You are currently viewing Периферические отеки — диагностика и лечение
Периферические отеки. Автор фото varyapigu

Александр Коловангин, уролог-андролог, онколог. Редактор А. Герасимова

Член EAU (Европейская Ассоциация Урологов). Стаж работы +17 лет. Принимает в Университетской клинике. Цена приема — 2000 руб.
  • Reading time:6 минут чтения

Периферические отеки — распространенный повод обращений к врачу и в клиниках, и в стационарах. Часто страдают низко расположенные части тела — ноги, живот, спина и поясница у лежачих пациентов. 

При появлении отеков рекомендуется обратиться к специалисту, поскольку это признак серьезных отклонений. Причина варьирует от доброкачественных состояний до серьезных заболеваний, включая застойную сердечную недостаточность, печеночную и почечную недостаточность. Такие заболевания требуют своевременной диагностики и лечения.

Общие сведения о заболевании

Жидкость в организме человека находится в своеобразных “отсеках” – во внутриклеточном и внеклеточном пространствах. Внеклеточное пространство вмещает около 1/3 от общего количества воды в организме, оно далее делится на внутрисосудистый объем плазмы (25%) и внесосудистое интерстициальное пространство (75%). Жидкостный баланс между этими отсеками поддерживается гидростатическим давлением и онкотическим давлением, описанным уч. Э. Старлингом. 

Два других важных фактора водного баланса — проницаемость стенки сосуда и лимфатическая система. Лимфатическая система собирает жидкость и отфильтрованные белки из интерстициального пространства и возвращает их обратно в сосудистую сеть. Любое нарушение этого тонкого гомеостаза, приводящее к чистой фильтрации из сосудистого пространства или нарушению возврата жидкости по лимфатическим путям, приводит к накоплению жидкости в интерстициальном пространстве. Это и называется отеком. 

Отек — это накопление жидкости в ткани. Может возникать в любой части тела и варьирует от местного отека до классической анасарки, в зависимости от лежащей в основе патологии. Классический пример местного отека — укус насекомого. Пример анасарки можно увидеть при нефротическом синдроме. 

За исключением локализованного, отек не становится виден до тех пор, пока интерстициальный объем не увеличится на 2,5–3 л, поскольку ткани, составляющие интерстиций, могут легко вместить несколько литров жидкости. Таким образом, вес пациента может увеличиться почти на 10% до того, как появится явный отек.

Причины развития периферических отеков

Причины периферических отеков можно разделить в зависимости от основного механизма.

1. Повышенное капиллярное гидростатическое давление (табл. 1)

Табл. 1 Состояния, вызывающие повышение гидростатического давления в капиллярах

Регионарная венозная гипертензия (часто односторонняя)Тромбоз глубоких вен;
Компартмент-синдром;
Хроническая венозная недостаточность;
Системная венозная гипертензия (часто двусторонняя).
Сердечная недостаточностьПерикардит;
Легочная гипертензия;
Печеночная недостаточность/цирроз.
Увеличение объема плазмыБеременность;
Предменструальный отек;
Почечная недостаточность;
Сердечная недостаточность;
Препараты.

2. Уменьшенное онкотическое давление плазмы (табл. 2)

Табл. 2 Состояния, характеризующиеся уменьшением онкотического давления плазмы

Потеря белкаНефротический синдромПреэклампсия/эклампсия
Снижение синтеза белкаНедоедание/мальабсорбцияПеченочная недостаточность/циррозДефицит витаминов
Повышенная проницаемость капилляровУкусы насекомыхЛиподистрофияАллергические реакции
Лимфатическая обструкцияФиляриатозЗлокачественное поражение лимфатических узлов, приводящее к обструкцииПослеоперационные осложнения по поводу лимфаденэктомии или облучения

3. Другие причины:

  • микседема при гипотиреозе;
  • липедема;
  • идиопатический отек.

4. Прием некоторых препаратов

а) Лекарства, связанные с высоким риском возникновения периферического отека:

  • гипогликемические из группы тиазолидиндионов (Росиглитазон, Пиоглитазон);
  • глюкокортикоиды;
  • ингибиторы ароматазы;
  • тестостерон;
  • андрогены;
  • флудрокортизон;
  • эстроген;
  • прогестерон;
  • тамоксифен;
  • блокаторы кальциевых каналов и другие вазодилататоры (Амлодипин, Фелодипин, Никардипин, Нифедипин, Нимодипин, альфа-адреноблокаторы, Гидралазин, Миноксидил).

2) Лекарства, связанные с более низким риском возникновения периферического отека:

  • антидепрессанты (Тразодон, ингибиторы моноаминоксидазы);
  • недидидропридиновые блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Дилтиазем);
  • противопаркинсонические (Ропинирол, Прамипексол);
  • ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Рабепразол, Пантопразол и др);
  • Диазоксид;
  • НПВП.

Наиболее частая причина периферических отеков у пациентов старше 50 лет — венозная недостаточность. Это связано со старением организма. Многие другие сопутствующие заболевания, к ним относятся сердечная недостаточность, почечная недостаточность, печеночная недостаточность и травмы, могут поражать любую возрастную группу. Периферические отеки также часто наблюдаются при беременности.

Механизмы развития отека

Два основные этапа формирования отека: 

  1. Изменения капиллярной гемодинамики, способствующие утечке жидкости из сосудистого отдела в интерстиций;
  2. Задержка натрия и воды почками через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему в качестве компенсаторного механизма. 

Любая системная или местная венозная обструкция или увеличение объема плазмы приводит к увеличению гидростатического давления, что предрасполагает к отеку. Поскольку нормальный объем плазмы тела составляет всего около 3 литров, диффузия большого количества воды и электролитов в интерстициальное пространство заставляет почки задерживать натрий и воду для поддержания внутрисосудистого объема и гемодинамической стабильности.

Истощение внутрисосудистого объема при застойной сердечной недостаточности и циррозе печени инициирует каскад нейрогуморальных реакций для поддержания адекватного объема циркулирующей крови. Этот каскад работает следующим образом. Во-первых, через почечную вазоконстрикцию (сужение сосудов), снижая клубочковую фильтрацию, увеличивая реабсорбцию натрия. Процессы опосредованны ангиотензином II и норадреналином. Во-вторых, увеличивая реабсорбцию натрия и воды в собирательных трубочках, процессы протекают под влиянием альдостерона и антидиуретического гормона. Кроме того, эндотелиальные факторы, к ним относятся оксид азота и простагландины, дополнительно ограничивают экскрецию натрия и воды. Все это способствует отеку. 

Основной вклад в поддержание внутрисосудистого онкотического давления вносят непроницаемые белки, главным образом альбумин. Альбумин необходим для поддержания онкотического давления плазмы, и его уровень ниже 2 г/дл плазмы часто приводит к отекам. Гипопротеинемия может возникать при многих состояниях, включая нефротический синдром, тяжелую недостаточность питания (в том числе принудительный отказ от белков при голодании, диетах, постах) и тяжелые заболевания печени, когда нарушается синтетическая функция печени.

Некоторые лекарства, например, блокаторы кальциевых каналов, особенно дигидропиридины, печально известны тем, что вызывают периферический отек из-за более избирательной артериолярной вазодилатации.

Другие, не очень частые причины периферического отека: микседема, лимфедема. Отдельно выделяют идиопатический отек (этиология неизвестна).

Микседема возникает при гипотиреозе, вызывая чаще локальные отеки век, лица и рук. При этой патологии происходит накопление мукополисахаридов и белков в интерстиции из-за увеличения проницаемости капилляров с последующим выделением натрия и воды, но точная патофизиология микседемы до конца не изучена. Лимфедема вызвана нарушением лимфатического транспорта, это приводит к накоплению лимфатической жидкости в интерстиции, преимущественно в конечностях и развитию отеков.

Идиопатические отеки плохо изучены, в первую очередь поражают женщин в пременопаузе. Ключевые признаки: периодические эпизоды отеков на руках и ногах и вздутие живота, явно не связанные с менструальным циклом. По определению, это диагноз исключения. Чаще всего встречается в третьем и четвертом десятилетиях жизни. Психологические и эмоциональные нарушения могут усугубить это состояние.

Диагностика

Важную роль в диагностике играют сбор анамнеза и физикальное исследование. Необходимо провести их внимательно из-за широкого спектра дифференциальных диагнозов при периферических отеках. 

Решающее значение имеют: 

  • время возникновения отека;
  • любые изменения положения тела;
  • локализация (односторонний, двусторонний); 
  • история лечения перенесенных болезней; 
  • наличие имеющихся системных заболеваний. 

Острый отек конечности в течение 72 часов чаще встречается при тромбозе глубоких вен (ТГВ), флегмоне, острой травме или недавнем приеме новых лекарств (в первую очередь блокаторы кальциевых каналов). Хроническое накопление более генерализованного отека в течение нескольких дней, недель и месяцев обычно связано с основными системными заболеваниями, к ним относятся: застойная сердечная недостаточность (ЗСН), заболевания печени и почек.

Отек, зависимый от положения тела, встречается при венозной недостаточности. Так, отек ног обычно уменьшается при подъеме нижних конечностей. Отеки из-за снижения онкотического давления плазмы (мальабсорбция, печеночная недостаточность и нефротический синдром) мало меняются в зависимости от положения. Односторонний отек указывает на местные повреждения, это: ТГВ, флегмона, венозная обструкция или лимфатическая обструкция из-за опухоли и лучевой терапии. Двусторонний отек указывает на системные заболевания: ХСН, печеночная недостаточность, заболевания почек или тяжелые синдромы мальабсорбции. 

Подробный физикальный осмотр очень помогает в дифференциации системных причин: 

Отекающие участки нужно осмотреть на наличие изъязвлений, болезненности и кожных изменений. На ранних стадиях лимфедемы возникают ямки из-за притока богатой белком жидкости в интерстиций. Это помогает в дифференциальной диагностике лимфедемы от точечного (локального, например, от укуса, ранения) отека. Болезненность характерна для липодистрофии (другое название целлюлит) и ТГВ. Отеки при системных патологиях (ЗСН, почечная недостаточность и заболевание печени) обычно безболезненны. Острый ТГВ и целлюлит могут привести к повышению температуры кожи над пораженным участком за счет активации клеточных и гуморальных факторов. На более поздних стадиях хронической венозной недостаточности у пациентов развиваются венозные язвы, затем они могут прогрессировать до глубоких мокнущих эрозий.

Микседема, вызванная гипотиреозом, проявляется генерализованным отеком, характеризуется толстой кожей с изменением цвета от желтого до оранжевого, без изъязвлений. При липедеме (липедема представляет собой патологическое скопление жировой ткани на конечностях) стопы обычно в норме.

Лабораторные анализы и инструментальные методы обследования

Первоначальные методы обследования должны быть сосредоточены на исключении основных системных причин, включая сердечную недостаточность, печеночную недостаточность и почечную недостаточность. Таким образом, тщательный сбор анамнеза и медицинский осмотр жизненно важны для сведения к минимуму ненужных анализов. При подозрении на системные причины, например, при ХСН, следует провести: 

  • рентгенографию органов грудной клетки; 
  • ЭКГ;
  • сывороточный мозговой натрийуретический пептид (МНП);
  • в зависимости от этих тестов, для дальнейшей оценки потребуется эхокардиография. 

При почечной недостаточности назначают основные лабораторные тесты:

  • базовый метаболический профиль, включая креатинин сыворотки
  • анализ мочи для проверки протеинурии. 

Рекомендуется выполнить УЗИ почек, чтобы оценить их строение.

При заболеваниях печени начинают с функциональных тестов печени и определения альбумина, а затем, если подозрения высоки или получены аномальные лабораторные анализы, проводят УЗИ печени.

При подозрении на гипотиреоз при необходимости проводятся тесты функции щитовидной железы с последующим ультразвуковым исследованием.

Ультразвуковая допплерография обязательна при высоком подозрении на ТГВ. Ее также можно использовать для подтверждения диагноза хронической венозной недостаточности.

Лечение при отеках

Тактика должна основываться на лечении основного состояния, предрасполагающего к образованию отека.  Единственная опасная для жизни форма генерализованного отека — отек легких, поэтому это единственная форма, требующая немедленной медицинской помощи. Все остальные отечные состояния не столь опасны для пациента. Поэтому удаление лишней жидкости можно проводить медленнее, постепенно.

Диуретики — препараты первой линии при ЗСН, заболеваниях печени и почек. Петлевые диуретики обычно наиболее эффективны, но из-за их короткого периода полувыведения требуется вводить несколько доз в день. 

У пациентов с циррозом часто наблюдается вторичный гиперальдостерониз, поэтому спиронолактон (Верошпирон) считается диуретиком первого выбора наряду с фуросемидом. У большинства пациентов с изолированным асцитом выводится риблизительно от 300 до 500 мл/день. Следует избегать быстрого диуреза у лиц с циррозом печени, особенно у пациентов без выраженных периферических отеков, чтобы избежать гепаторенального синдрома, азотемии и гемодинамического коллапса. Эти состояния могут развиться при резком снижении объема внутрисосудистой жидкости. 

Иногда при необходимости назначают парацентез, чтобы уменьшить потребность в высокой дозе диуретиков и избежать дисбаланса электролитов.

Некоторые пациенты с идиопатическими отеками уже принимают диуретики. В этом случае лечение обычно заключается в диете с низким содержанием натрия и прекращении приема диуретиков как минимум на две-три недели. У пациентов, которые не реагируют на отмену мочегонных или у тех, кто их не принимает, диета с ограничением натрия и углеводов (примерно 90 г/день) может привести к исчезновению отека.

У пациентов с ТГВ используется антикоагулянтная терапия либо низкомолекулярным гепарином, либо более новыми антикоагулянтами. К ним относятся ривароксабан или апиксабан. В настоящее время варфарин мало используется из-за высокого риска кровотечения. При использовании новых антикоагулянтов риск минимален/отсутствует. Кроме того, в дополнение к антикоагулянтам следует использовать компрессионные чулки для предотвращения посттромботического синдрома.

Механические методы лечения, в том числе подъем ноги и компрессионные чулки, эффективны у пациентов с хронической венозной недостаточностью. Компрессионная терапия противопоказана при заболеваниях периферических артерий, поскольку она может еще больше ухудшить кровоснабжение. Лечение лимфедемы включает комплексную противоотечную физиотерапию, состоящую из ручного массажа и многослойных повязок. Поддерживающая терапия включает ношение компрессионных чулок.

Если лекарственные средства становятся причиной периферического отека, их прием следует прекратить и назначить другой класс препаратов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз периферических отеков:

  • Застойная сердечная недостаточность. Снижение сердечного выброса приводит к застою в легких и периферических венах, что приводит к отеку легких и периферическим отекам соответственно. Отек двусторонний, симметричный.
  • Заболевания печени. Двусторонний отек, вызванный застоем воротной вены, приводящий к увеличению проницаемости капилляров и снижению онкотического давления плазмы из-за снижения синтеза альбумина печенью.
  • Заболевания почек. Двусторонний отек, вызванный потерей белка, особенно альбумина, например, нефротический синдром и увеличение объема плазмы из-за задержки в почках и активации нейрогуморальных факторов.
  • Венозная недостаточность. Обычно двусторонний отек возникает из-за недостаточности венозного возврата вследствие хронического повреждения системы глубоких вен и/или несостоятельности.
  • Тромб в глубоких венах. Обычно острый по своей природе и односторонний, вызванный закупоркой глубоких вен.
  • Лимфедема. Хронический, часто после лимфатической обструкции в результате травмы или хирургического вмешательства. Другой распространенной причиной в развивающихся странах остается филяриатоз. Расположение: верхние или нижние конечности в зависимости от основной причины.
  • Микседема. Отек мягких тканей у пациентов с тяжелым и выраженным гипотиреозом. Обычно связана с другими признаками гипотиреоза (брадикардия, запор и увеличение веса).
  • Ангионевротический отек и крапивница. Возникают вторично по отношению к аллергическим реакциям, например, это укусы насекомых и лекарства.
  • Липодистрофия/целлюлит. Отек с признаками инфекции. Беспокоят лихорадка и повышенное количество лейкоцитов. Наиболее часто встречается у пациентов с ожирением и хроническими заболеваниями, в первую очередь сахарный диабет.
  • Липедема. Хроническая форма отеков, начинается в период полового созревания или после него. Преимущественно вовлекаются бедра, ноги и ягодицы. Ступни, лодыжки и туловище не отекают.
  • Лекарственно-индуцированный отек. Возникает через несколько недель после начала приема лекарств, проходит через несколько дней после прекращения приема препарата.

Прогноз излечения

Периферический отек — распространенное проявление множественных заболеваний, начиная от выраженной сердечной недостаточности и заболевания печени и заканчивая локализованным отеком вследствие аллергической реакции. Поэтому прогноз зависит от основного патологического процесса.

Осложнения

Периферический отек — признак многих системных заболеваний, приводящих к высокой заболеваемости и смертности, если не начать лечение на ранней стадии. Наиболее важно исключить болезни сердца, печени и почек. Таким образом, для уменьшения осложнений необходимы подробный анамнез, современная диагностика, правильно подобранное лечение и обязательные периодические консультации. Это требуется, чтобы болезнь не перешла в более продвинутую стадию. Например, терминальная почечная недостаточность не поддается лечению.

Профилактика

При периферических отеках, как и при других заболеваниях, важна профилактика. Например, при застойной сердечной недостаточности необходимо постоянно придерживаться диеты с низким содержанием соли. Пациенты должны придерживаться здорового образа жизни, он включает физические упражнения, диету и регулярные осмотры.

Чтобы диагностировать основные заболевания на ранней стадии и предотвратить долгосрочные осложнения нужны консультации кардиолога, уролога, терапевта.