You are currently viewing Гипернатриемия — переизбыток натрия в организме
Гипернатриемия. Автор фото natika

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн.
  • Reading time:6 минут чтения

Гипернатриемия — это нарушение водно-электролитного баланса, связанное с избытком натрия в организме. Это опасное для жизни состояние приводит к гипертонии, сердечным патологиям и другим осложнениям.

Содержание статьи

Гипернатриемия — что это?

Гипернатриемия — патологическое состояние, при котором концентрация натрия в плазме превышает 145 ммоль/л. Патология может быть острой или хронической. Острая тяжелая гипернатриемия диагностируется, когда концентрации натрия в плазме превышает 160 ммоль/л и развивается менее чем за 72 часа. Хроническая гипернатриемия длится более 3 дней, и концентрация натрия не превышает 160 ммоль/л.

В норме натрий — очень важный элемент для организма. Вместе с другими электролитами – калием и хлором – он отвечает за поддержание водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. Кроме того, натрий вместе с калием поддерживает правильное осмотическое давление в крови и защищает от потери воды из организма. Но в случае его избытка развивается гипертония и сердечные расстройства.

Эпидемиология — статистика заболеваемости

Гипернатриемия диагностируется реже, чем гипонатриемия. Среди госпитализированных больных заболеваемость гипернатриемией – 1-3%. В группу риска входят больные с нарушением сознания, находящиеся на парентеральном питании или механической вентиляции. У младенцев и пожилых людей гипернатриемия часто обнаруживается в амбулаторных условиях.

Причины переизбытка натрия в крови

Причин для развития гипернатриемии довольно много:

  • Потеря воды. Гипернатриемия возникает в результате потери организмом воды, например, при повышенной температуре, диарее, рвоте и гипергликемии, а также при состояниях повышенного катаболизма и гипертиреоза. Потеря воды также происходит в результате присутствия в организме маннита или мочевины, усиливающих осмотический диурез (выведение большого количества мочи).
  • Дефицит вазопрессина. Гипернатриемия также бывает связана с дефицитом вазопрессина – гормона, вырабатываемого гипоталамусом. Он отвечает за правильное управление водой — удерживает в организме воду и натрий, благодаря чему поддерживается нормальный уровень гидратации.
  • Нарушение диеты. Наиболее частая причина избытка натрия в организме – употребление в пищу соленых продуктов и недостаточное потребление жидкости, что особенно актуально для малышей, пожилых людей, больных без сознания.
  • Диабет. Гипернатриемия может также развиваться у больных с сахарным и медикаментозным несахарным диабетом. 
  • Дефекты сгущения мочи. Причинами могут быть: хронический тубулоинтерстициальный нефрит, низкобелковая диета.

Гипернатриемия также может быть результатом чрезмерного поступления гипертонических растворов NaCl, бикарбоната натрия или минералокортикоидов. Этот тип гипернатриемии встречается в условиях стационара.

По данным Всемирной организации здравоохранения, суточная доза соли не должна превышать 5 г (одна плоская чайная ложка). Согласно диетическим рекомендациям в США, верхний предел соли, поступающей с пищей, составляет 2300 мг в сутки.

Патофизиология — механизм гипернатриемии

Катион натрия и сопутствующие анионы — важнейшие осмотические факторы внеклеточной жидкости, поэтому гипернатриемия всегда протекает с гиперосмоляльностью — повышением осмоляльности крови >310 мОсм/кг. Осмоляльность — это количественная мера раствора осмотически активных в-в.

Количество молекул, входящих во внутриклеточную жидкость, постоянно, поэтому при гипернатриемии вода смещается из клеток во внеклеточное пространство и объем внутриклеточной жидкости уменьшается, благодаря чему поддерживается осмотический баланс. 

Гипернатриемия может быть связана с потерей воды или задержкой натрия. При гипернатриемии и повышенной осмоляльности плазмы >275-285 мОсм/кг происходит воздействие на осморецепторы в гипоталамусе со стимуляцией секреции антидиуретического гормона (АДГ) из задней части гипофиза. Это усиливает жажду и приводит к уменьшению объема мочи.

Наиболее важный механизм предотвращения гипернатриемии — правильная гидратация организма. У больных с почечной недостаточностью и нарушением плотности мочи гиперосмолонность плазмы не возникает, если не нарушается питьевой режим.

Классификация гипернатриемии

Гипернатриемия может возникать при сниженном, повышенном или нормальном содержании натрия в организме и при пониженной, повышенной или нормальной волемии -— объеме циркулирующей крови.

Гипернатриемия со сниженным содержанием натрия в организме и уменьшением объема циркулирующей крови

У больных с гиповолемией гипернатриемия — следствие потери натрия и воды, при этом потеря воды больше, чем натрия. Увеличивается потеря гипотонической жидкости почками или внепочечным путем (через кожу, дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт).

Некоторые причины внепочечной потери жидкости:

  • Ожоги. Потеря гипотонических жидкостей через кожу происходит, например, у пациентов с обширными ожогами. 
  • Повышенное потоотделение. Во время интенсивного потоотделения концентрация натрия в поте снижается, а это также повышает риск развития гипернатриемии.
  • Диарея. Это наиболее частая причина потери гипотонической жидкости через желудочно-кишечный тракт. Особенно опасна осмотическая диарея, вызванная приемом лактулозы, сорбита, возникающая в результате мальабсорбции (нарушение всасывания в тонкой кишке) углеводов. 

У пациентов с внепочечной потерей гипотонических жидкостей содержание натрия в выводимой моче составляет <20 ммоль/л. 

Потеря гипотонических жидкостей почками — следствие гипотонической полиурии, вызванной следующими факторами: 

  • прием петлевых диуретиков;
  • осмотический диурез (глюкоза, маннит, мочевина);
  • острая почечная недостаточность, связанная с полиурией. 

У некоторых пожилых больных с обструктивной нефропатией устранение обструкции в мочевыводящих путях приводит к полиурии с концентрацией натрия >20 ммоль/л.

Гипернатриемия с повышенным содержанием натрия в организме и повышением объема циркулирующей крови

Гипернатриемия, возникающая в результате увеличения общего содержания натрия в организме и одновременного увеличения содержания воды в организме, носит редкий и обычно ятрогенный (спровоцированный медицинскими факторами) характер. Такие нарушения водно-электролитного баланса чаще вызваны введением гипертонических растворов, содержащих натрий. 

Например:

  • введение бикарбоната натрия при реанимации;
  • введение гипертонического раствора натрия хлорида при искусственном аборте;
  • употребление морской воды;
  • употребление хлорида натрия в таблетках. 

Гипернатриемия с гиперволемией могут также возникать у младенцев, получавших избыточные солевые смеси, и у больных, находящихся на диализе, при высокой концентрации натрия в диализной жидкости. 

У больных с первичным гиперальдостеронизмом и синдромом Кушинга концентрации натрия в плазме лишь незначительно повышены и обычно клинически незначимы. 

У людей с нормальной выделительной функцией почек гипернатриемия носит временный характер. В таких случаях избыток натрия быстро выводится с мочой.

Гипернатриемия при нормальном содержании натрия в организме

Когда гипернатриемия вызвана потерей воды без электролитов, общее содержание натрия остается нормальным. Потеря безэлектролитной воды через кожу или дыхательные пути усиливается в следующих случаях:

  • при высоких физических нагрузках;
  • при значительной лихорадке; 
  • на жаре;
  • пи искусственной вентиляции легких. 

Гипернатриемия также может быть результатом вытеснения воды из внеклеточного пространства в поврежденные клетки, например, при рабдомиолизе — крайней степени повреждения мышц, сопровождающейся разрушением большого количества мышечных клеток. Тогда осмоляльность (выражается суммой концентраций катионов, анионов, неэлектролитов в 1л. р-ра) мочи высока, а содержание натрия в выводимой моче может варьироваться и зависит от содержания натрия в пище. 

Гипернатриемия, возникающая в результате потери свободной воды почками, вызвана полным или частичным дефицитом АДГ (центральный несахарный диабет) или нечувствительностью почечных канальцев к действию этого гормона (почечный несахарный диабет).

Особенности развития гипернатриемии при центральном несахарном диабете

Центральный несахарный диабет — нейроэндокринная тяжелая патология, характеризующаяся неспособностью почек реабсорбировать (обратно всасывать жидкость) воду и концентрировать мочу.

Причины развития центрального несахарного диабета:

  • Семейная (наследственная) форма несахарного диабета. Связана с возникновением мутаций в гене провазопрессина, предшественника АДГ. 
  • Приобретенный центральный несахарный диабет. Наиболее частая причина приобретенных форм центрального несахарного диабета — разрушение нервной части гипофиза в результате травм, гранулематозных заболеваний, рака, сосудов или инфекций. 

В патогенезе центрального несахарного диабета наиболее важный фактор — дефицит АДГ, приводящий к расстройству механизма сгущения мочи. У больных выделяются очень большие объемы разбавленной мочи (до 10 л/24 ч), при этом они пьют большое количество жидкости. Гипернатриемия развивается в случае ограничения поступления жидкости или уменьшения жажды.

Особенности развития гипернатриемии при несахарном диабете почечного происхождения

При этой форме несахарного диабета нарушение плотности мочи происходит по следующим причинам:

  • нечувствительность почечных канальцев к АДГ;
  • сбой противоточного механизма в почках в результате вымывания осмотических веществ в ходе длительной полиурии. 

Почечный несахарный диабет может быть врожденным, но чаще он приобретается. 

Врожденная форма почечного несахарного диабета, проявляющаяся клинически только у мужчин, вызвана мутацией в гене рецептора V2 на Х-хромосоме. Другая, более редкая мутация касается гена, кодирующего аквапорин 2 (белок пор в почках, через которые осуществляется перенос воды в клеточных мембранах. 

Приобретенный почечный несахарный диабет встречается чаще, чем врожденный и характеризуется частично сохраненной способностью концентрировать мочу. При приобретенном почечном несахарном диабете суточный диурез не превышает 3-4 л, в отличие от врожденной формы почечного и центрального несахарного диабета, при котором объем мочи в сутки значительно выше. 

При почечной недостаточности, независимо от причины, нарушается процесс сгущения мочи, особенно у больных с кистозной болезнью почек. Нарушение сгущения мочи в ходе дисэлектролитемии (электролитный дисбаланс) связанный с гиперкальциемией и гипокалиемией, и после приема препаратов — обратимое состояние. 

Гестационный несахарный диабет вызван ферментом, вырабатываемым в плаценте и расщепляющим АДГ, то есть вазопрессином.

Гипернатриемия при гиподипсии

Переизбыток натрия может быть следствием нарушений в центре жажды, в результате чего он не реагирует на гипертонию жидкостей организма. Эта патология, называемая гиподипсией, возникает при некоторых заболеваниях центральной нервной системы, протекающих с поражением гипоталамуса. Причины гиподипсии: опухоли головного мозга, гранулематозные заболевания, травмы головы. Иногда патология сопровождается дефицитом АДГ. 

Гиподипсия без повреждения гипоталамуса встречается у пожилых людей.

Клинические проявления гипернатриемии (избыток натрия) – симптомы

Симптомы гипернатриемии зависят от того, как быстро и в каких количествах повысился уровень натрия. Следствие гипертонуса внеклеточной жидкости у больных гипернатриемией — смещение воды из клеток, что уменьшает объем внутриклеточных жидкостей, в том числе в клетках головного мозга. 

Если причина гипернатриемии — потеря воды, то преобладающие симптомы связаны с обезвоживанием:

Важнейшие клинические проявления гипернатриемии возникают со стороны нервной системы и включают:

  • изменение психического статуса — раздражительность, нарушения сознания;
  • повышенную нервно-мышечную возбудимость;
  • иногда и кому и судороги. 

При гипернатриемии, которая является результатом чрезмерной гидратации, выражены следующие симптомы:

  • переполнение яремных вен;
  • легочный застой;
  • отек и транссудат.

У пациентов с хронической гипернатриемией клинические симптомы менее выражены из-за развитых адаптационных процессов, поддерживающих нормальный объем клеток. Обезвоживание клеток головного мозга, которое происходит у пациентов с тяжелой гипернатриемией, приводит к разрыву сосудов головного мозга, венозным тромбам и субарахноидальным кровоизлияниям.

Гипернатриемия (избыток натрия) — осложнения

Результатом гипернатриемии может быть не только гипертония и сердечные патологии. Избыток натрия в рационе также приводит к образованию камней в почках, из-за увеличения выведения кальция с мочой.

Ученые утверждают, что избыток натрия повышает риск развития рака желудка, так как соль повреждает слизистую желудка и инициирует образование раковых клеток. Избыток натрия также может привести к инсульту.

Прогноз излечения

Летальность у пациентов с тяжелой острой гипонатриемией высока: 10-70% у детей и 60-75% у взрослых с концентрацией натрия в плазме >160 ммоль/л.

Смертность при хронической гипернатриемии ниже и составляет 10%.

Диагностика гипернатриемии

В первую очередь важны анамнез и физическое обследование, включающие оценку уровня гидратации. У больных с таким диагнозом необходимо определить выделительную функцию почек и измерить суточный диурез. Также важно определить концентрацию натрия в моче. 

Диагностические трудности определения гипернатриемии возникают у пациентов с полиурией. 

Отличить центральный несахарный диабет от почечного диабета можно по результатам теста на плотность мочи с экзогенным АДГ. Этот тест полезен для дифференциации обеих форм несахарного диабета от полиурии, вызванной принудительным питьем воды (психогенная полидипсия).

Лечение гипернатриемии

Лечение гипернатриемии, возникающей в результате обезвоживания, состоит из введения регидратационных жидкостей с низким содержанием натрия.

При обезвоживании лечение начинают с введения 0,9% NaCl до восстановления нормального объема внутрисосудистого пространства с последующим дефицитом воды, дополненной гипотоническими растворами (5% раствор глюкозы или 0,45% NaCl).

Как и при гипонатриемии, быстрая компенсация гипернатриемии может быть опасной. Внезапное снижение осмоляльности заставляет воду перемещаться внутрь клеток, в которых происходят адаптационные процессы к новым осмотическим условиям. Это может вызвать отек клеток мозга и необратимые неврологические повреждения. Поэтому дефицит воды корректируется медленно, в течение 48-72 часов. В начальной фазе лечения снижение натриемии не должно превышать 0,5 ммоль/л за один час и 12 ммоль/л в первые сутки. Самый безопасный вариант — введение воды перорально или через желудочный зонд.

Лечение больных центральным несахарным диабетом заключается в приеме синтетических аналогов АДГ. 

Для лечения несахарного диабета используются препараты, повышающие секрецию АДГ или усиливающие почечное действие этого гормона: хлорпропамид, клофибрат, карбамазепин и нестероидные противовоспалительные препараты. 

У пациентов с почечным несахарным диабетом следует лечить основное заболевание. На уменьшение объема мочи влияют тиазидные диуретики и ограничение поступления соли в питании.

Выводы

Механизмы, уменьшающие объем концентрированной мочи, выделяемой почками и усиливающие жажду, защищают организм от гиперосмоляльности внеклеточной жидкости и дефицита воды.

Гипернатриемия может возникать при сниженном, повышенном или нормальном содержании натрия в организме и при пониженной, повышенной или нормальной волемии.

  • У пациентов с гиповолемией гипернатриемия — следствие потери натрия и воды через желудочно-кишечный тракт, легкие, кожу или почки, с большей потерей воды, чем натрия. Гипернатриемия, возникающая в результате увеличения общего содержания натрия в организме и одновременного увеличения содержания воды, носит редкий и обычно ятрогенный характер.
  • Гипернатриемия с нормальным содержанием натрия в организме возникает в результате потери почками свободной воды и чаще всего вызывается полным или частичным дефицитом АДГ (центральный несахарный диабет) или нечувствительностью почечных канальцев к действию этого гормона (почечный несахарный диабет).

Важнейшие клинические проявления острой гипернатриемии касаются нервной системы и включают психические изменения, слабость или повышенную нервно-мышечную возбудимость, очаговые дефектные симптомы, а иногда и кому и судороги. У пациентов с хронической гипонатриемией клинические проявления менее выражены из-за отсутствия адаптационных механизмов.

При лечении гипернатриемии с обезвоживанием самое главное – компенсировать дефицит воды и следить за уровнем натрия в плазме.

В группу риска развития гипернатриемии входят младенцы, пожилые люди, больные, получающие гипертоническую жидкость или находящиеся на искусственной вентиляции легких, а также больные с плохо контролируемым диабетом и полиурией.