You are currently viewing Причины и формы ожирения – как появляется лишний вес
Формы ожирения. Автор фото @shurkin_son

Руслана Варданян, гинеколог-эндокринолог. Редактор А. Герасимова

Врач — гинеколог-эндокринолог, акушер, репродуктолог. Ведущий консультирующий врач в Университетской клинике в Санкт-Петербурге. Стаж 20+ лет. Принимает во всех филиалах Университетской клиники. Стоимость приема 2000 руб.
  • Reading time:8 минут чтения

Причин ожирения довольно много, но патофизиология этого процесса до сих пор остается загадкой, известны лишь некоторые механизмы, что делает причинно-следственное лечение больных с лишним весом часто невозможным. Также существует несколько форм ожирения. Рассмотрим все известные причины и процессы.

Содержание статьи

Причина 1. Нарушения адипостата

Адипостат — это совокупность нейрогормональных, паракринных и метаболических механизмов, участвующих в поддержании постоянной массы тела. Механизм адипостата ученым понятен лишь частично, если бы удалось разобраться в нем полностью, мы бы нашли методы контроля веса.

Сегодня известно, что с помощью системы адипостата мозг учитывает количество энергии (липиды в адипоцитах) и поддерживает ее стабильный уровень. Ключевой элемент в этом механизме – лептин, экспрессируемый пропорционально энергетическим запасам и передающий информацию ЦНС и особым рецепторам, реагирующим на этот гормон.

Степень адаптации массы тела к условиям окружающей среды, например, температуре, физической нагрузке, и внутрикорпоральным факторам (гормональный фон, метаболизм), генетически детерминирована. Поэтому изменение массы тела у людей, принимающих одинаковое количество пищи, происходит в разной степени.

Причина 2. Низкий метаболизм и термогенез

Интенсивность базального обмена зависит от индивидуальных особенностей организма. Медленный суточный метаболизм значительно повышает риск ожирения. 

Снижение термогенеза – процесса выработки тепла, даже у здоровых людей вызывает увеличение веса. Этим объясняется рост массы тела у людей, отказавшихся от никотина, кофеина и спорта, усиливающих термогенез.

Причина 3. Недостаточные физические нагрузки

Бесспорно, что малоподвижный образ жизни приводит к набору веса. Ожирение, в свою очередь, препятствует физической активности, что в механизме замкнутого круга вызывает рост жировой массы.

Причина 4. Переедание, повышенная калорийность

Наиболее распространенная причина ожирения – переедание, т.е. прием пищи с высокой энергетической ценностью по отношению к потребностям организма или ее повышенного количества. 

Частая причина переедания – расстройства пищевого поведения. Это приводит к перегрузке жировой ткани липидами, и, таким образом, к потере буферной функции. Количество пищи, приводящее к положительному энергетическому балансу, – индивидуальный параметр. 

Причина 5. Слабая дофаминергическая система мозга

У тучных людей плотность дофаминовых D2-рецепторов в головном мозге меньше, чем при нормальной массе тела. Это реакция направлена на ослабление эффекта частых всплесков дофамина, возникающих в ответ на прием пищи. Также возможно, что у больных количество дофаминовых рецепторов снижено с детства. Это означает, что организм слабее воспринимает информацию о насыщении.

Причина 6. Влияние психологических факторов

Причиной избыточного веса также могут быть психологические факторы – эмоциональные и аффективные расстройства, приводящие к расстройствам пищевого поведения. Больные с ожирением часто жалуются на стрессы и много едят, заедая их. Эти наблюдения подтверждают эксперименты на животных, у которых стресс вызывал гиперфагию (повышение аппетита) в присутствии вкусной пищи. 

Наиболее частые причины изменения пищевого поведения – тревожность и расстройства настроения, при которых еда доставляет кратковременное удовольствие.

Ученые обнаружили связь между дорожным шумом и ожирением

Транспортный шум является серьезной проблемой в Европе, где более 100 млн человек проживают в районах, где уровень дорожного шума превышает уровень 55 дБ — пороговое значение для здоровья, установленное ЕС.

Новое исследование, проведенное Оксфордским университетом и университетом Лестера, обнаружило связь между дорожным шумом и ожирением. Длительное воздействие шума дорожного движения, например, при проживании рядом с автомагистралью или вблизи оживленной дороги, было связано с увеличением индекса массы тела и окружности талии, которые являются ключевыми маркерами ожирения. Исследование было опубликовано в журнале Environmental Research.

Данные 500 тыс. человек, полученные из трех европейских биобанков в Великобритании, Норвегии и Нидерландах, показали связь между людьми, живущими в районах с высоким уровнем транспортного шума, и ожирением: распространенность ожирения увеличивается примерно на 2% на каждые лишние 10 дБ шума. 

Связь сохранялась даже тогда, когда учитывался широкий спектр факторов образа жизни, таких как курение, употребление алкоголя, физическая активность и диета, а также при учете социально-экономического статуса как отдельных людей, так и всего района. Также учитывалось загрязнение воздуха, особенно связанное с дорожным движением. Результаты этого исследования повторяют результаты ряда предыдущих исследований, проведенных в других европейских странах.

Ученые считают, что шум влияет на общее состояние здоровья. Например, уже обнаружена связь шума с сердечными приступами, нарушениями сна и диабетом. Также дорожный шум повышает уровень стресса, что, вероятно, и становится причиной увеличения веса, особенно в области талии.

По мнению ученых, правильная экологическая политика, направленная на снижение воздействия транспортного шума, может помочь решить многие проблемы со здоровьем, включая ожирение.

Источник: University of Oxford

Формы ожирения

Известны несколько форм ожирения. Классификация основана на причинах патологического состояния:

  • гипоталамическое ожирение;
  • ожирение без гиперфагии;
  • ожирение при гиперинсулинемии;
  • ожирение, связанное с гормональными нарушениями;
  • лекарственное ожирение;
  • генетическое ожирение.

Тип 1. Гипоталамическое ожирение

Увеличение аппетита (гиперфагия) и ожирение приводят к повреждению вентромедиальных отделов (первичная гиперфагия) или паравентрикулярного ядра (первичный нейрогенный гиперинсулинизм) гипоталамуса.

Гипоталамическое ожирение развивается двухфазно:

  1. Гиперфагия возникает в динамической фазе (с увеличением доставки калорий до 70%).
  2. В статической фазе происходит защита состояния ожирения, уже без повышенного аппетита. В этой фазе сложно потерять жир.

Тип 2. Ожирение без гиперфагии

Ожирение может развиваться даже в условиях недоедания или соблюдения диеты. В таких ситуациях причина патологии кроется в усилении энергетической эффективности обмена веществ и повышении способности накапливать энергетические запасы.

Тип 3. Ожирение, развивающееся под влиянием гиперинсулинемии

Гиперинсулинемия – патологическое состояние, при котором в крови циркулирует избыток инсулина. Патология возникает в результате нарушений в гипоталамусе, стимулирует липогенез и тормозит липолиз (расщепление), способствуя накоплению жира. Параллельно высокий инсулин влияет на аппетит.

Тип 4. Ожирение, связанное с гормональными нарушениями

Ожирение часто сопровождает следующие гормональные нарушения, влияющие на термогенез, психику и др. факторы:

Тип 5. Лекарственное ожирение

Многие рецептурные препараты имеют тяжелые побочные эффекты, среди которых увеличение веса или даже ожирение. Поэтому их выписывают с осторожностью, взвешивая пользу и вероятный вред. К полноте могут привести:

Тип 6. Генетическое ожирение

Ожирение в некоторой степени генетически детерминировано. Точная природа врожденных нарушений, приводящих к ожирению, не установлена, но известен подобный патомеханизм у генетически ожиревших грызунов. У мышей db/db ожирение – результат мутации в гене, кодирующем рецептор лептина, а у мышей ob/ob – следствие недостатка лептина из-за повреждения гена, кодирующего лептин.

Доказательство генетической детерминанты некоторых форм ожирения – тот факт, что оно встречается в клинической картине некоторых синдромов редких заболеваний, например:

  • синдром Прадера-Вилли;
  • синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля;
  • синдром Коэна;
  • синдром Карпентера.

О важности генетических факторов в развитии наиболее распространенных форм ожирения свидетельствуют результаты исследований по развитию детей, воспитанных биологическими и приемными родителями. Масса тела взрослых, выросших в приемных семьях, показывает большую корреляцию с весом биологических, чем приемных родителей. Генетическая детерминантность ожирения также подтверждается тем фактом, что оно в два раза чаще встречается у однояйцевых близнецов.

Наследственные факторы в той или иной степени формируют индивидуальные фенотипические особенности ожирения, например, распределение жировой ткани или ИМТ. Кроме того, в значительной степени подвержены наследованию термогенез или базальный метаболизм.

Гены кодируют белки, участвующие в процессах регуляции веса. В результате мутаций процессы накопления энергии могут преобладать над процессами расхода энергии. Исследования на животных показали, что даже одна мутация одного гена может привести к ожирению. Некоторые больные имеют моногенные мутации, приводящие к гигантскому ожирению. 

Считается, что у большинства людей, склонных к ожирению, происходят мутации во многих генах, в том числе связанных с:

  • регулированием энергопотребления;
  • базальным метаболизмом;
  • созреванием клеток жировой ткани;
  • активностью ферментов, участвующих в липидном и углеводном обмене.

Роль факторов внешней среды на развитие ожирения

В патогенезе ожирения следует учитывать факторы окружающей среды. Избыточная масса тела не всегда связана с генетическими условиями. Чаще важность генетических факторов видна в строго определенных условиях. Именно от них, и особенно от условий питания, во многом зависит фенотипическая экспрессия генотипа. Способность адаптировать метаболизм к условиям окружающей среды передается по наследству.

С каждым годом увеличивается потребление фаст-фуда – высокоэнергетической, бедной витаминами, минеральными солями и клетчаткой пище. Пищевое поведение, в том числе и количество поставляемой энергии, влияет на регуляцию энергетических ресурсов. Регуляторная функция подвержена психосенсорной модуляции, что может привести к значительному изменению основной цели питания, заключающейся в уравновешивании энергетического состояния.

Таким образом на массу тела, помимо генетических факторов, влияют: доступность и тип пищи, физическая активность, психологические реакции, некоторые заболевания и лекарства.

Новые исследования: цифровые устройства повышают риски ожирения

Ученые получили данные, свидетельствующие о том, что люди, использующие несколько цифровых устройств одновременно, подвергаются большему риску развития ожирения и вредных привычек, связанных с питанием. Результаты исследования были опубликованы в журнале Brain Imaging and Behavior.

Чем больше гаджетов доступны человеку, тем больше его к ним тянет. Компьютеры, смартфоны, планшеты и умные часы побуждают нас расставлять приоритеты для различных задач, привлекая внимание с помощью push-уведомлений, сообщений из социальных сетей, писем на эл. почту и звонков.

Со временем, даже обедая или отдыхая, привычка не позволяет отложить в сторону мобильник. Возникает непреодолимое желание ответить на каждый звонок, проверить новые лайки и сообщения в различных приложениях. Повышенное внимание к электронике в конечном итоге наносит вред здоровью.

Результаты исследования, проведенного в Университете Райса в Хьюстоне, в Дартмутском колледже в Ганновере и в Университете штата Огайо в Колумбусе, показали, что люди, которые часто переключаются между цифровыми устройствами, с большей вероятностью наберут лишний вес.

«Увеличение воздействия телефонов, планшетов и других портативных устройств — одно из наиболее значительных изменений в нашей среде за последние несколько десятилетий. В этот же период произошел рост показателей ожирения», — рассказывает доктор философии Ричард Лопес.

Многозадачность и реакция мозга на еду. Лопес и его команда провели два исследования, в которых оценивалась связь между многозадачностью и ожирением.

В первом исследователи было задействовано более 130 участников в возрасте от 18 до 23 лет. Они ответили на вопросы из специально разработанной анкеты, нацеленной на оценку многозадачности и зависимости от гаджетов.

На этом этапе выяснилось, что люди, набравшие в опроснике высокий балл, имели более высокие индексы массы тела и больше жира, чем участники, у которых были низкие оценки.

Для второго исследования были отобраны 72 участника. Им провели функциональное сканирование мозга методом МРТ, одновременно показывая изображения нездоровой, но привлекательной пищи.

Сканирование показало, что у людей с высокими показателями многозадачности отмечалась повышенная активность в вентральном стриатуме и орбитофронтальной коре двух участков мозга, которые играют роль в зависимости и формировании вредных привычек. Дополнительные исследования также показали, что эти участники проводят больше времени в закусочных кампуса, чем их сверстники, редко пользующиеся гаджетами.

Пока что результаты выявили только корреляцию между многозадачными привычками, уровнями отвлекаемости и риском ожирения. Однако Лопес с коллегами считают, что эта связь подчеркивает важную проблему влияния цифровых устройств на процессы в мозге. Это, в свою очередь, влияет на привычки и здоровье.

Такие связи важно установить, учитывая растущий уровень ожирения и распространенность использования мультимедиа в большей части современного мира. Будущие исследования должны пролить свет на влияние отдельных форм многозадачности на физическое благополучие людей.

Механизм развития ожирения

Энергия, необходимая для функционирования организма, поступает при сжигании пищи и в 60% используется для основного метаболизма. Остальные 40% предназначены для физической активности и термогенеза – выработки тепла. Избыточная энергия хранится в виде триглицеридов в жировой ткани и используется в период голодания или повышенного расхода энергии.

Зависимость управления энергией от массы тела – выражение адаптационных способностей организма. У тучных людей во время похудения происходит снижение расхода энергии, связанное с базальным метаболизмом, термогенезом, физической активностью, оно коррелирует со снижением массы тела. Это явление – причина неудач ограничительных диет.

В регуляции голода и сытости участвуют разные факторы:

  • Инсулин. Это гормон, образующийся в бета-клетках о-в Лангерганса, расположенных в поджелудочной железе. Активно влияет на обмен веществ в тканях, регулируя углеводный обмен, утилизируя глюкозу.
  • Грелин. Синтезируется нейроэндокринными клетками желудка (X/A-подобные клетки), гипоталамуса, гипофиза и кишечника. Грелин стимулирует аппетит и его концентрация повышается перед едой и в условиях отрицательного энергетического баланса. Концентрация этого гормона низкая у тучных людей, и увеличивается при снижении веса. Существует отрицательная корреляция между концентрациями грелина и инсулина.
  • Резистин. Резистин продуцируется периферическими мононуклеарными клетками, проникающими в жировую ткань в ответ на стимуляцию гипергликемией и провоспалительными цитокинами:  IL-1, IL-6 и TNF-α. Поэтому это – медиатор воспаления и может увеличить резистентность к инсулину. Его концентрация коррелирует со степенью кальцификации коронарных сосудов, поэтому резистин может выступать маркером прогрессирования атеросклероза.
  • Адипоцитокины, например, лептин, адипонектин. Жировая ткань – место синтеза многочисленных биологически активных пептидов – адипоцитокинов, участвующих в т. ч. в воспалительных процессах и развитии атеросклероза. Эти пептиды в результате ауто-, пара- и эндокринного действия влияют на метаболизм жировых клеток. При ожирении происходит изменение секреции адипоцитокинов, что, вероятно, связано с гипоксией разросшихся жировых клеток и увеличением количества макрофагов в строме.

Лептин вырабатывается зрелыми адипоцитами подкожной жировой клетчатки, что объясняет его более высокую концентрацию у женщин, чем у мужчин. Он отражает энергетическое состояние организма. Лептин улучшает чувствительность к инсулину. Этот гормон также участвует в процессах:

  • ангиогенеза;
  • кроветворения;
  • остеогенеза;
  • термогенеза;
  • сжигания жира;
  • полового созревания.

Лептин оказывает косвенное влияние на фертильность, поскольку участвует в регуляции секреции гонадотропина и действует непосредственно на яичники, яички, предстательную железу и плаценту. Его секреция стимулируется инсулином, глюкокортикостероидами, эстрогенами и TNF-α, при этом они ингибируют (подавляют) катехоламины и андрогены. Концентрации лептина коррелируют с биологическими показателями воспаления, такими как концентрации С-реактивного белка.

Гиперлептинемия при простом ожирении может быть результатом гиперинсулинемии или центральной (гипоталамической) или периферической резистентности к лептину. При генетически обусловленном недостатке лептина развивается гигантское ожирение.

Наличие адипонектина указывает на свободные запасы в жировой ткани. Вещество обладает противовоспалительным действием и снижает инсулинорезистентность, что связано с усилением окисления триглицеридов и свободных жирных кислот и ингибированием высвобождения печеночной глюкозы. Адипонектин увеличивает поглощение жирных кислот, усиливает их окисление в скелетных мышцах и способствует утилизации глюкозы. 

Эти эффекты более четко выражены, чем снижение веса, хотя концентрация этого адипоцитокина отрицательно коррелирует с ИМТ и объемом висцерального жира. Адипонектин также замедляет развитие атеросклероза (низкая концентрация этого соединения – самостоятельный фактор риска развития ишемической болезни сердца). 

Концентрация адипонектина снижается:

Другой адипоцитокин – оментин повышает чувствительность к инсулину. А висфатин оказывает инсулиномиметическое действие, увеличивая поглощение глюкозы адипоцитами и мышечными клетками, и снижает уровень глюкозы в крови. Он также активирует рецептор инсулина (он связывается с ним в другом месте, чем инсулин).

Гиперпластическое и гипертрофическое ожирение

Увеличение жировой массы может быть результатом:

  • увеличения количества адипоцитов (гиперпластическое ожирение);
  • увеличения их объема (гипертрофическое ожирение);
  • оба этих процесса (смешанная форма).

Тяжелое ожирение (в отличие от умеренного) почти всегда гиперпластическое, оно осложняется гипертрофией адипоцитов различной степени тяжести. Ожирение, возникшее в детстве и юности, в отличие от того, которое проявляется во взрослом возрасте, также обычно гиперпластическое.

Новые жировые клетки могут образовываться в любом возрасте. В процессе дифференцировки адипоцитов из стромальных клеток участвуют:

  • трийодтиронин;
  • кортизол;
  • гормон роста;
  • инсулин;
  • жирные кислоты;
  • простагландины.

Гиперплазия – необратимый процесс. Потеря веса связана с уменьшением размеров адипоцитов, а не их количества, а значит, возвращение к нормальной массе тела после некоторого времени персистенции (постоянно присутствующего) значительного ожирения возможно только в особых условиях.

От чего зависит состав массы тела

Состав массы тела зависит в основном от количества поставляемых углеводов и жиров и от их сжигания. Тип и объем запасов энергии зависят от того, используется ли энергия, полученная из пищи, немедленно или используется для создания энергетических запасов.

  • Гликоген. Запас этих углеводов составляет около 0,5 кг. Углеводы служат первым источником энергии в ситуации внезапного увеличения необходимости, например, при усиленной мышечной работе. После еды первыми пополняются именно запасы гликогена. Если количества глюкозы недостаточно для функционирования организма, в основном расходуются жиры.
  • Жиры. Жировые запасы намного больше углеводных – от 10 кг. Их объем сильно варьируется, так как они не являются метаболическим приоритетом организма. Прием пищи с высоким содержанием жиров не увеличивает сжигание жира.

Жировая ткань действует как буфер в постпрандиальный период: она захватывает липопротеины, богатые жирами, чтобы затем высвободить их в состоянии голода. В условиях переедания (иногда в случаях первичного генетического дефекта) наблюдается сбой и отложение жира в других тканях (печени, скелетных мышцах) независимо от временного энергетического состояния организма (т.е. периода после или перед едой).

Во взаимодействии жирными кислотами висцеральная жировая ткань более активна, чем подкожная клетчатка. Поэтому именно она важнее в буферизации. Когда подкожная жировая клетчатка перегружена жировыми запасами, висцеральная ткань должна взять на себя ее роль, что, однако, негативно сказывается на ее буферной функции (и приводит к увеличению концентрации циркулирующих триглицеридов).

При недостаточности жировой ткани возникает реакция на стресс и высвобождение медиаторов воспаления, таких как TNF-α и IL-6, в различных органах хранения липидов (например, в печени). Это дает серьезные последствия, такие как неалкогольный стеатогепатит или ускорение развития атеросклероза.

Увеличение жировой массы тела приводит к инсулинорезистентности и, как следствие, к гиперинсулинемии. До тех пор, пока гиперинсулинемия уравновешивает резистентность к инсулину, клинические признаки диабета не выявляются. Степень инсулинорезистентности коррелирует с размерами адипоцитов и уменьшается при снижении веса.

Способность сжигать жиры и углеводы – индивидуальная характеристика. Если углеводы окисляются более эффективно, больные в 2,5 раза чаще набирают вес, чем те, кто лучше сжигает жиры. Результаты проспективных исследований связывают развитие ожирения с базальным метаболизмом, повышенным дыхательным коэффициентом (указывающим на более эффективное окисление углеводов) и нормальной или повышенной чувствительностью к инсулину.

Продолжение статьи