Аутоиммунный тиреоидит: предрасполагающие факторы, методы диагностики и лечения

Каждый год во всем мире у миллионов людей диагностируются заболевания щитовидной железы. Этот орган выполняет важную функцию в организме, вырабатывая гормоны, помогающие регулировать обмен веществ, общую температуру тела, работу сердца, мышц, пищеварение, настроение и развитие мозга. 

Аутоиммунный тиреоидит или хронический лимфоцитарный тиреоидит — расстройство, характеризующееся патологическим процессом, заключающемся в сбое работы иммунной системы (системе органов, обеспечивающих работу иммунных механизмов), атакующей собственные клетки щитовидной железы. Это ведет к хроническому воспалительному процессу, изменению структуры тканей и функциональным нарушениям, провоцирующим к развитию гипотиреоза — состояния, при котором значительно уменьшается продукция тиреоидных гормонов, влияющих практически на все важные процессы в организме.

Что лежит в основе заболевания

Это расстройство развивается в результате сложного взаимодействия генетических, иммунологических и экологических факторов. Отмечается, что заболевание чаще встречается у женщин, особенно в возрасте от 30 до 50 лет. Значительную роль играет генетическая предрасположенность. Специалисты подчеркивают, что вероятность развития тиреоидита у людей с семейной историей аутоиммунных заболеваний значительно выше.

Аутоиммунный тиреоидит — это понятие, объединяющее разнородную группу воспалительных заболеваний щитовидной железы, развивающихся в результате иммунной аутоагрессии и проявляющихся деструктивными изменениями в тканях железы различной степени тяжести.

Иммунный ответ при аутоиммунном тиреоидите направлен против антигенов щитовидной железы, включая тиреопероксидазу (ТПО) и тиреоглобулин. При этом организм вырабатывает антитела, которые атакуют клетки щитовидной железы, вызывая хроническое воспаление и деструкцию ткани железы. Из-за этого процесса происходит дегенерация фолликулов щитовидной железы и снижение продукции тиреоидных гормонов.

Предрасполагающие факторы и основные причины

Основной фактор заболеваемости заключается в сбое работы иммунной системы, распознающей клеточные структуры эндокринного органа как чужеродные и начинающей вырабатывать против них антитела (аутоантитела).

Заболевание развивается на фоне генетически запрограммированного дефекта иммунного ответа, который приводит к агрессии Т-лимфоцитов против собственных клеток (тироцитов) с последующим их разрушением. Эта теория подтверждается четко прослеживаемой тенденцией у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом или их генетических родственников к диагностике других иммунных заболеваний: хронического аутоиммунного гепатита, сахарного диабета I типа, пернициозной анемии, ревматоидного артрита и др.

Аутоиммунный тиреоидит часто проявляется у членов одной семьи (у половины пациентов ближайшие родственники также определяются носителями антител к клеткам щитовидной железы). В этом случае генетический анализ выявляет гаплотипы HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

Факторы риска, которые могут спровоцировать нарушение иммунной толерантности:

• избыточное употребление йода;
• воздействие ионизирующего излучения;
• прием интерферонов;
• перенесенные вирусные или бактериальные инфекции;
• неблагоприятная экологическая ситуация;
• сопутствующая аллергическая патология;
• воздействие химических веществ, токсинов;
• хронический стресс или острое чрезмерное психоэмоциональное напряжение;
• травма или операция на щитовидной железе.

Стадии заболевания и формы

Течение хронического аутоиммунного тиреоидита состоит из 3 последовательных фаз:

• Фаза эутиреоза. Нарушения функции щитовидной железы отсутствуют, продолжительность составляет несколько лет;
• Фаза субклинического гипотиреоза. Прогрессирующее разрушение клеток железы, компенсируемое напряжением ее функций. Клинических проявлений нет, продолжительность индивидуальна (возможно, пожизненная);
• Фаза явного гипотиреоза. Это клинически выраженное снижение функции щитовидной железы.

При послеродовом, безболевом и вызванном цитокинами тиреоидите фазы аутоиммунного процесса несколько отличаются:

• Тиреотоксическая фаза. Массивное высвобождение гормонов щитовидной железы в системный кровоток из клеток, разрушенных во время аутоиммунной атаки;
• Фаза гипотиреоза. Снижение показателей гормонов щитовидной железы в крови на фоне массивного иммунного повреждения клеток железы (как правило, длится не более года, в редких случаях — пожизненно);
• Фаза восстановления функции щитовидной железы.

Редко наблюдается однофазный процесс, течение которого характеризуется фиксацией на одной из фаз: токсической или гипотиреоидной.

Из-за острого начала, вызванного массовым разрушением тиреоцитов, послеродовая, безболевая и вызванная цитокинами формы объединяются в группу так называемых деструктивных аутоиммунных тиреоидитов.

Симптомы

Проявления различных форм заболевания имеют некоторые характерные особенности.

Поскольку патологическое значение хронического аутоиммунного тиреоидита для организма практически ограничивается гипотиреозом, развивающимся на конечной стадии, ни эутиреоидная фаза, ни фаза субклинического гипотиреоза не имеют клинических проявлений.

Клиническая картина хронического тиреоидита фактически складывается из следующих полисистемных проявлений гипотиреоза (подавления функций щитовидной железы):

• вялость, сонливость;
• чувство немотивированной усталости;
• непереносимость обычной физической активности;
• замедление реакций на внешние раздражители;
• депрессивные состояния;
• снижение памяти и концентрации внимания;
• «микседематозный» вид (одутловатость лица, отечность вокруг глаз, бледность кожи с желтушным оттенком, ослабление мимики);
• усиленное выпадение, тусклость волос;
• сухость кожи;
• тенденция к увеличению массы тела;
• озноб в конечностях;
• снижение аппетита;
• склонность к запорам;
• снижение либидо;
• нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Общая черта послеродового, бессимптомного и вызванного цитокинами тиреоидита — последовательное изменение стадий воспалительного процесса.

Симптомы, типичные для тиреотоксической фазы:

• утомление, общая слабость, чередующиеся с эпизодами повышенной активности;
• потеря веса;
• эмоциональная лабильность (плаксивость, резкие перепады настроения);
• тахикардия, повышенное кровяное давление (АД);
• ощущение жара, приливы жара, потливость;
• непереносимость душных помещений;
• тремор конечностей, дрожание пальцев;
• нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти;
• снижение либидо;
• нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Проявления гипотиреоидной фазы схожи с проявлениями хронического аутоиммунного тиреоидита.

Характерный признак послеродового тиреоидита — появление симптомов тиреотоксикоза к 14-й неделе и признаков гипотиреоза к 19-й или 20-й неделе после родов.

Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидит, как правило, не имеет ярко выраженных признаков, проявляясь симптомами средней тяжести или бессимптомно и обнаруживаясь при плановом обследовании на уровни гормонов.

Диагностические исследования

Диагностика включает ряд лабораторных и инструментальных исследований для подтверждения факта аутоагрессии иммунной системы:

• определение антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО);
• определение концентрации Т3 и свободного Т4;
• определение показателя (ТТГ) (при гипертиреозе снижение на фоне повышения Т3 и Т4, при гипотиреозе обратное соотношение);
• ультразвуковая диагностика эндокринного органа (обнаруживается гипоэхогенность);
• определение клинических признаков первичного гипотиреоза.

Для диагностики деструктивного тиреоидита крайне важно установить связь с предшествующей беременностью, родами, а также приемом интерферонов.

Основные цели и методы лечения

Цели лечения аутоиммунного тиреоидита заключаются в нормализации уровней тиреоидных гормонов, облегчении симптомов и предотвращении возможных осложнений. Важно не только компенсировать гормональные нарушения, но и минимизировать негативное влияние аутоиммунных процессов на организм пациента.

Медикаментозная терапия. Наиболее распространенный метод лечения — заместительная терапия с помощью препаратов тиреоидных гормонов. Врачом могут быть назначены средства на основе левотироксина, заменяющего недостаток гормонов щитовидной железы. Дозировка подбирается индивидуально, основываясь на результатах анализа уровня тиреоидных гормонов, в частности, тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (Т4).

Важная часть лечения — регулярное обследование состояния щитовидной железы. Пациентам необходимо проходить тесты на уровень ТТГ и тиреоидных гормонов каждые 6–12 месяцев или чаще, если есть показания врача. Показатели гормонов могут меняться под воздействием различных факторов, включая стресс, изменение веса и сопутствующие заболевания, что требует постоянного внимания и корректировки терапии.

Немедикаментозные методы лечения. Кроме лекарственного лечения, немаловажное значение имеют изменения в образе жизни:

• Питание. Сбалансированное питание может помочь в управлении симптомами аутоиммунного тиреоидита. Некоторые исследования подтверждают полезность диет, богатых антиоксидантами и омега-3 жирными кислотами. Употребление натуральных продуктов, минимизация обработанных продуктов и увеличение количества в рационе овощей и фруктов могут улучшить общее состояние организма.
• Физическая активность. Регулярная физическая активность способствует улучшению обмена веществ и помогает в поддержании нормального веса, что особенно важно для пациентов с гипотиреозом, так как они часто сталкиваются с проблемой лишних килограммов. 

В свою очередь, умеренные физические нагрузки, такие как йога, плавание и прогулки на свежем воздухе, способствуют улучшению общего самочувствия.