Метаболический ацидоз – это патологическое состояние, при котором в организме увеличивается содержание нелетучих кислот в результате избытка протонов или потери оснований. Следствие этих процессов — дефицит оснований в основных внеклеточных буферах и снижение рН крови при невозможности полной буферизации.
При диагностике метаболического ацидоза важно рассчитать анионную щель, т.е. разницу между концентрацией основных катионов (Na) и анионов (Cl)+ – и HCO3–) в сыворотке крови.
Содержание статьи
Метаболический ацидоз — определение
Метаболический ацидоз представляет собой кислотно-щелочной дисбаланс, характеризующийся избытком первичной кислоты или дефицитом оснований (HCO3–). Почти всегда сопровождается дыхательной компенсацией со снижением парциального давления углекислого газа (PaCO2).
Эпидемиология
Метаболический ацидоз – это совокупность симптомов, которые могут быть следствием разных заболеваний. Прогноз осложнений и смертности зависит от основной причины, методов и эффективности лечения.
Лактоацидоз
Состояние связано с повышением концентрации лактата в сыворотке крови >2 ммоль/л.
Типа лактацидоза:
- Ацидоз типа А развивается в результате абсолютной или относительной кислородной недостаточности.
- Ацидоз типа В развивается в условиях правильного снабжения тканей кислородом.
При лечении лактоацидоза в первую очередь устраняют причину повышения концентрации лактата в жидкостях организма.
При ацидозе типа А улучшают кровоснабжение и оксигенацию тканей. Проводится:
- гидратация;
- кислородотерапия или механическая вентиляция легких;
- введение препаратов с инотропным положительным действием на сердце, например катехоламинов.
Препараты с противоотечным эффектом отменяются.
Ацидоз при гипергликемии лечат так же, как и кетоацидоз.
При тяжелом лактоацидозе, когда рН <7,15, назначается парентеральное введение бикарбонатов. Но этот метод повышает риски ухудшения функции сердца и усиления ацидоза, так как ионы бикарбоната стимулируют фосфофруктокиназу и усиливают образование лактатов. Поэтому pH и HCO3– не следует доводить до нормальных значений, можно только до рН 7,2 и до HCO3– 12 ммоль/л. Побочные эффекты бикарбонатов, вводимых в высоких дозах, — гиперволемия (увеличение объёма цирк. крови и плазмы), повышение артериального давления и гипернатриемия.
Если рН ниже 7,0, необходим гемодиализ, так как при таком низком рН печень теряет способность метаболизировать лактат.
Кетоацидоз
Патология связана с чрезмерной выработкой кетоновых соединений: ацетоуксусной кислоты, β-гидроксимасляной кислоты и ацетона.
Причины кетоацидоза:
- абсолютный или относительный дефицит инсулина (диабетический кетоацидоз);
- голод:
- отравление этанолом (алкогольный кетоацидоз);
- другие, например, высокая температура, гипертиреоз.
Диабетический кетоацидоз
Диабетический кетоацидоз — результат нарушения метаболизма глюкозы тканями, что приводит к усилению липолиза и глюконеогенеза и снижению липогенеза и накоплению кетоновых соединений, вызывающих ацидоз. Следствием нарушения метаболизма глюкозы становится гипергликемия, осмотический диурез и потеря воды и электролитов.
Причины диабетического кетоацидоза:
- недиагностированный диабет 1 типа;
- относительная или абсолютная недостаточность инсулина;
- декомпенсация сахарного диабета, связанная с инфекциями, рвотой, диареей, психическими или физическими нагрузками).
Клинические признаки диабетического кетоацидоза:
- слабость;
- отсутствие аппетита;
- повышенная жажда;
- сонливость;
- увеличение объема мочеиспускания;
- иногда сильные боли в животе и симптомы острого живота;
- запах ацетона изо рта;
- гипервентиляция;
- обезвоживание с его последствиями: увеличением частоты сердечных сокращений, падением артериального давления, острой почечной недостаточностью.
Ацидоз приводит к нарушению контакта с окружающей средой, а затем к коме.
Таблица 1. Дополнительные признаки диабетического кетоацидоза
| Метод выявления | Нарушения |
| Анализы крови | Помимо метаболического ацидоза, гипергликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия |
| Анализы мочи | Глюкозурия, кетонурия |
Гиперкалиемия часто относительна и является результатом вытеснения калия из клеток. Нормальная концентрация калия при ацидозе свидетельствует о системном дефиците этого иона.
Гипонатриемия — результат гипергликемии, при которой вода перемещается из клеток, в основном мышц, во внеклеточное пространство.
Повышение глюкозы в крови на 100 мг/дл сопровождается снижением концентрации натрия примерно на 1,4 ммоль/л. В результате обезвоживания повышается гематокрит, количество эритроцитов и уровень гемоглобина.
Яркие симптомы кетоацидоза требуют дифференциации с заболеваниями в брюшной полости, которые могут стать прямой причиной декомпенсации сахарного диабета. У всех больных, находящихся без сознания следует исключить другие причины комы: уремическую, гипогликемическую, печеночную, инсульт, состояние после эпилептического припадка и др.
- При лактатной коме гликемия ниже, чем в кетоне, нет кетоновых тел в плазме или в моче.
- При гиперосмолярной коме, протекающей с очень значительной гипергликемией, метаболический ацидоз отсутствует.
Лечение этой формы ацидоза включает несколько направлений.
Гидратацию организма – в среднем вводится около 6 л жидкости в виде внутривенной инфузии:
- в течение первых 2 час. 2000 мл 0,9% NaCl с контролем центрального венозного давления;
- 300 мл 0,9% NaCl каждый последующий час;
- при гликемии <200 мг/дл – около 100-150 мл/ч вводится 5% глюкозы вместо 0,9% NaCl;
- при гипернатриемии >155 ммоль/л – 0,45% раствор NaCl.
Снижение гипергликемии при внутривенной инсулинотерапии:
- сначала внутривенный болюс 0,1 Ед/кг веса тела (4-8 ЕД);
- с последующей непрерывной внутривенной инфузией 0,1 Ед/кг веса тела (4-8 ЕД);
- при гликемии <250 мг/дл – снижение скорости инфузии до 2-4 Ед/ч или ее прерывание.
Компенсация электролитных нарушений:
- если концентрация калия составляет 4,5-6,0 ммоль/л при нормальной функции почек – внутривенная инфузия 20 ммоль ККл в течение 2 ч;
- если концентрация калият <4,5 ммоль/л – внутривенная инфузия 20 ммоль KCl в течение 1 ч.
Бикарбонат натрия вводят только пациентам с рН <7,0 до тех пор, пока он не превысит 7,0, первоначально обычно 0,5-1,0 ммоль/кг веса тела (около 60 ммоль) внутривенно.
причинно-следственное лечение (например, введение антибактериальных препаратов при инфекциях).
Во время лечения необходимо контролировать артериальное давление, частоту пульса, количество вдохов, состояние сознания, водно-электролитный баланс, рН, гликемию. Осложнениями лечения могут стать:
- гипокалиемия;
- гипернатриемия;
- угрожающая отеком легких или мозга;
- гипергликемия после преждевременной приостановки инфузии инсулина;
- гипогликемия;
- почечная недостаточность;
- тромбоэмболические осложнения.
Кетоз, в результате голодания
Кетоз при недоедании — результат повышенного кетогенеза. Он часто диагностируется у полных людей, которые худеют на диете с ограничением простых углеводов. Это провоцирует гипоинсулинемию и повышенную секрецию глюкагона. В процессе голодания источником энергии становятся жиры от повышенного липолиза, а продуктом их сжигания – кетоновые тела.
Диагностируется метаболический ацидоз с HCO3–<18 ммоль/л. Диагноз ставится на основании анамнеза. При лечении используют внутривенные растворы глюкозы и увеличивают поступление углеводов с пищей.
Алкогольный кетоз
Алкоголь является предшественником ацетата, превращающимся в ацетоуксусную кислоту и β-гидроксимасляную кислоту. Алкогольным ацидозом является в первую очередь кетоацидоз, он также может развиваться в результате дефицита фосфатов, что приводит к дефициту адезинтрифосфата (АТФ) и стимуляции анаэробного гликолиза, конечным продуктом которого является молочная кислота.
Симптомы тяжелого метаболического ацидоза с рН <7,2:
- одышка, углубленное дыхание (дыхание Куссмауля);
- пониженное артериальное давление;
- тахикардия;
- боль в груди;
- симптомы левожелудочковой недостаточности.
Со стороны нервной системы наблюдаются:
- головные боли;
- светобоязнь;
- вялость, ступор;
- в тяжелых случаях кома.
Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта:
- тошнота и рвота;
- боли в животе;
- диарея;
- нарушения глотания.
Может возникнуть слабость скелетных мышц и боль в костях.
Этот вид ацидоза диагностируется на основании анамнеза (употребление алкоголя), дополнительных анализов и определения этанола и кетоновых тел в сыворотке. При диагностике гипогликемии и ацидоза должна учитываться вероятность употребления непищевых спиртов.
Терапия заключается во внутривенных вливаниях глюкозы, восполнении дефицита калия, магния, фосфора и витамина В1(100-1000 мг/24 ч).
Ацидоз после отравления метанолом
Метанол превращается в альдегид и муравьиную кислоту, накопление которой становится причиной ацидоза.
Первые симптомы интоксикации включают:
- головные боли;
- боли в конечностях;
- боли в животе;
- двоение в глазах;
- отсутствие аппетита;
- рвоту.
Через 12-18 часов появляется сонливость, и больной теряет сознание. В результате отравления ухудшается зрение, и даже может наступить слепота.
Лечение ацидоза после отравления метанолом включает введение 5 или 10% раствора этанола путем инфузии 100 мг/кг веса тела/ч для получения сывороточной концентрации спирта 100-150 мг/дл. В то же время внутривенно вводится NaHCO3 и выполняется гемодиализ. Лечение продолжают до полной компенсации ацидоза и выведения метаболитов метанола из крови и мочи.
Ацидоз после отравления этиленгликолем
Это распространенная причина интоксикации среди алкоголиков. Этиленгликоль превращается в гликолевую, глиоксиловую и щавелевую кислоты. В клинической картине преобладает тяжелый метаболический ацидоз с концентрацией HCO3–<5 ммоль/л.
Лечение отравления состоит из внутривенного введения этанола и NaHCO3 и гемодиализа. Терапию продолжают до компенсации ацидоза и удаления метаболитов гликоля из крови и мочи.
Ацидоз, вызванный отравлением салициловой кислотой и ее производными
В течение первых 3-4 часов отравление салицилатом проявляется респираторным алкалозом, вызванным гипервентиляцией в результате стимуляции дыхательного центра, а затем метаболическим ацидозом. В клинической картине преобладают следующие симптомы:
- гипервентиляция;
- гипертермия;
- потливость;
- полиурия.
При выраженной интоксикации возникают симптомы поражения центральной нервной системы:
- шум в ушах;
- ухудшение контакта с окружающей средой;
- кома;
- симптомы поражения печени: желтуха, геморрагический диатез, повышение активности билирубина и трансаминаз;
- симптомы поражения почек: протеинурия, гематурия, ухудшение фильтрации.
Также можно выявить: гипергликемию, кетонурию и глюкозурию.
Лечение состоит из интенсивной гидратации организма и введения бикарбонатов до достижения рН 7,15-7,20. При тяжелом отравлении необходим гемодиализ.
Метаболический ацидоз при хронических заболеваниях почек
При снижении количества активных нефронов развивается ацидоз, вызванный недостаточной экскрецией (вывод метаболических отходов из организма) ионов водорода с мочой, полученных из экзо- и эндогенных кислот, накопленных в организме. Нарушение выведения ионов водорода — результат снижения производства ионов NH4+ почками, экскреции NaH2PO4 и др.
Изменения кислотно-щелочного баланса выявляются только тогда, когда скорость клубочковой фильтрации (СКФ) опускается ниже 30 мл/мин. Иногда ацидоз развивается раньше, с гораздо более высокими значениями СКФ, например, в случае тубуло-интерстициального заболевания почек.
Цель лечения — поддержание концентрации бикарбоната >22 мЭкв/л. Лечение проводится в несколько этапов и включает:
- ингибирование (подавление) катаболизма белка, связанного с инфекциями, травмами, лечением глюкокортикостероидами и неправильным питанием;
- ограничение поступления белка до 0,8 г/кг веса тела;
- введение бикарбоната натрия в дозах 1,0-1,5 мЭкв/кг веса тела/24 ч) и карбоната кальция (3-4 г/24 ч).
При прогрессирующей ХБП основное лечение — заместительная почечная терапия.
Нарушение амониогенеза
Амониогенез — это почечный процесс, поддерживающий постоянство кислотно-щелочного состояния организма.
Одна из наиболее распространенных причин гиперхлоремического ацидоза — хроническая болезнь почек с СКФ <40 мл/мин. Гипохлоремический ацидоз обусловлен нарушением процессов амониогенеза, пропорциональных потере активной паренхимы почек и сосуществует с нормокалемией или незначительной гиперкалиемией. Когда СКФ снижается <15-20 мл/мин, ацидоз с нормальным анионным разрывом может прогрессировать в ацидоз с увеличением анионного разрыва.
Гипоальдостеронизм
Первичный и вторичный гипоальдостеронизм сосуществуют с гиперкалиемией и метаболическим ацидозом
| Патология | Причина |
| Гиперкалиемический канальцевый ацидоз (IV тип) | Нарушения экскреции ионов водорода, вызванные дефицитом альдостерона или нечувствительностью почечных канальцев к этому гормону. |
| Гипоальдостеронизм | Сахарный диабет и тубулоинтерстициальные заболевания (болезни почек с поражением канальцев и интерстициальной ткани). |
| Псевдогипоальдостеронизм | Генетически детерминирован и характеризуется нечувствительностью почечных канальцевых рецепторов к эндогенному альдостерону. |
Клинические симптомы — результат гипоальдостеронизма (метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперхлоремия) и основного заболевания.
В лечении при дефиците альдостерона используются минералокортикостероиды, при симптомах гиперкалиемии назначаются петлевые диуретики, ионообменники. При тяжелом ацидозе вводят бикарбонат натрия.
Проксимальный (почечный) канальцевый ацидоз (тип II)
Вызван потерей HCO3 с мочой в результате нарушения реабсорбции (рассасывания) бикарбонатов через проксимальные канальцы. Характеризуется следующими состояниями:
- гиперхлоремией (повышение хлорид-ионов в крови);
- гипо- или нормокалемией;
- гипокальциемией;
- нормальным подкислением мочи;
- сниженной концентрацией HCO3 в крови <15 ммоль/л.
Первичный проксимальный ацидоз встречается редко и в основном у грудничков. Патология сосуществует со сложными дефектами проксимального канальца и другими генетически обусловленными синдромами. Клиническая картина зависит, прежде всего, от тяжести ацидоза и сопутствующих нарушений. Для лечения используется бикарбонат натрия (10-30 мЭкв/кг веса тела/24 ч), который может усугубить гипокалиемию, или смесь цитратов (5-15 ммоль/кг веса тела/24 ч).
Дистальный канальцевый ацидоз (тип I и III)
Симптомы заболевания зависят от тяжести дефекта канальцев. К ним относятся: полиурия, повышенная жажда, нарушения роста, рвота, запор и нефролитиаз. При неполной и олигосимптомной формах могут возникать только нарушения роста, полиурия (повышенное выделение мочи), нарушение плотности мочи и ухудшение функции почек.
Клинические формы дистального ацидоза:
- форма с дополнительной потерей бикарбонатов, протекающая с нарушениями кальция в почках и кальцификации костей;
- гиперкалемическая форма с нарушениями дистальной реабсорбции натрия и рН мочи >5,5;
- неполная, бессимптомная форма.
Для компенсации метаболического ацидоза и ограничения выведения кальция с мочой используют растворы бикарбоната натрия или цитрата. Он дается от 0,5 (тип I) до 10 ммоль/кг веса тела/24 ч NaHCO3.
Комбинированный дистальный и проксимальный канальцевый ацидоз (синдром Фанкони)
Формы синдрома Фанкони:
- Первичный синдром Фанкони. Наследуется аутосомно-рецессивно. Сопровождается аминоацидурией (повышенное количество аминокислот или продуктов их обмена в моче, например, кетоновых тел), глюкозурией (глюкоза в моче), гиперфосфатурией (увеличение в моче фосфатов), гипофосфатемией (снижение в крови неорганического фосфора ниже 0,9) и метаболическим ацидозом. При некоторых состояниях возможно целенаправленное лечение. Например, при цистинозе назначается меркаптамин (антидот цистина), при галактоземии (нарушение превращения галактозы в глюкозу) — диета без галактозы. Симптоматическое лечение включает введение фосфатов, калия, бикарбонатов и активных метаболитов витамина D.
- Вторичный синдром Фанкони. Развивается в результате отравления тяжелыми металлами (свинец, кадмий), после приема препаратов (тетрациклины, аминогликозиды), в ходе множественной миеломы и канальцево-интерстициальных заболеваний почек.
При вторичном синдроме Фанкони у детей наблюдаются расстройства физического и психомоторного развития, нарушение аппетита, повышенная жажда, полиурия (повышенное выделение мочи), обезвоживание, запоры, гипотония и рахит. У взрослых преобладают симптомы мышечной слабости, полиурии, боли и деформаций костей.
Внепочечные причины
Причины метаболическоо ацидоза, вызванного потерей оснований желудочно-кишечным трактом, чаще всего — диарея и потеря панкреатического сока, а значит и бикарбонатов, наружными свищами. Потеря бикарбонатов является не только причиной метаболического ацидоза, но и обезвоживания и электролитных нарушений, в основном гипокалиемии.
Клиническая картина зависит от сосуществования всех перечисленных нарушений, а не только от тяжести метаболического ацидоза. Патология определяется на основании анамнеза, физикального осмотра и лабораторных исследований, показывающих на наличие гипокалиемии, снижение рН и HCO–3.
Лечение включает: нормализацию гидратации, компенсацию электролитных нарушений и введение бикарбонатов.
Естественное течение заболевания и прогноз излечения при ацидозе
Для оценки того, сколько аммиака вырабатывают почки используется анионная щель в моче, рассчитываемая по разнице Na+ K – Cl++–. В нормальных условиях результат положительный — 30-50 ммоль/л. Отрицательный указывает на наличие в моче неизмеримых катионов (кроме Na и K), к которым в основном относится NH4 (ион аммония, образующийся из аммиака).
При ацидозе внепочечного происхождения почки вырабатывают большое количество аммиака, который связывает ион водорода с образованием NH.4выводится с мочой и дает отрицательное значение анионного промежутка мочи
Нелеченный метаболический ацидоз (лактат-, кетон-ацидоз, развивающийся в процессе отравления и при острой почечной недостаточности) – опасное для жизни состояние. При рН <7,20 появляются следующие симптомы:
- начинается одышка;
- дыхание углубляется и учащается (дыхание Куссмауля);
- снижается артериальное давление;
- появляется тахикардия;
- могут возникать боли в груди.
В общем больного беспокоят симптомы сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной недостаточности.
Нелеченный почечный канальцевый ацидоз редко опасен для жизни и имеет относительно легкое течение. Симптомы часто являются результатом метаболических нарушений, отличных от ацидоза. В его течении могут развиваться камни в почках, что ухудшает их функцию. У детей нарушается рост, физическое развитие, происходит кальцификация костей.
Выводы
- Метаболический ацидоз — это кислотно-щелочной дисбаланс, вызванный избытком кислот или дефицитом оснований. В случае истощения буферной емкости организма состояние приводит к снижению рН артериальной крови.
- Метаболический ацидоз может быть симптомом многих заболеваний. При определении диагноза важно рассчитать анионный разрыв.
- Нелеченный метаболический ацидоз может привести к гибели больного.
