You are currently viewing Респираторный ацидоз — симптомы, диагностика, лечение
Респираторный ацидоз. Автор фото @rawpixel.com

Александр Попандопуло, врач терапевт. Редактор А. Герасимова

Выпускник медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.
  • Reading time:6 минут чтения

Респираторный ацидоз – это расстройство с разной этиологией, суть которого – гиперкапния, появляющаяся недостаточным выведением СО2 через легкие и его накоплением в крови. При дыхании атмосферным воздухом, гиперкапния сопровождается гипоксемией — пониженным содержанием кислорода в крови. Все это приводит к тяжелым симптомам — дыхательной недостаточности, угнетению ЦНС, сердечно-сосудистыми осложнениями. Состояние требует срочной медицинской помощи.

Респираторный ацидоз — определение

Респираторный ацидоз, называемый дыхательным ацидозом, — это следствие задержки углекислого газа из-за нарушения вентиляции легких. При накоплении в крови углекислого газа, который в комплексе с водой, превращается в углекислоту, повышается кислотность крови, водородный показатель крови снижается менее 7,35.

Важнейшая причина респираторного ацидоза — снижение альвеолярной вентиляции. Если патология развивается стремительно, что возможно в случаях угнетения дыхательного центра, обструкции дыхательных путей, острых заболеваний легких, то приводит к острому состоянию. Через сутки диагностируется хронический респираторный ацидоз. Его наиболее распространенная причина — ХОЛБ.

Основной диагностический тест, выявляющий респираторный ацидоз — анализ на газовый состав артериальной крови. Лечение зависит от причины заболевания, но обычно требуется ИВЛ, улучшение проходимости трахеобронхиальных путей.

Эпидемиология

Респираторный ацидоз – часто встречающееся состояние в реаниматологии. Из-за очень разнообразной этиологии адекватных данных о заболеваемости респираторным ацидозом нет.

Причины развития респираторного ацидоза — этиология

Дыхательный ацидоз в основном становится следствием снижения альвеолярной вентиляции, реже повышенной выработки СО2. Состояние может развиваться у больных с патологиями и с нормальным строением и функцией дыхательных путей и легких. 

Частые причины:

  • Патологии дыхательной системы, протекающие с обструкцией бронхиальных путей. Пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, парез диафрагмы, присутствие инородного тела в дыхательных путях, гемоторакс, ателектаз и инфаркт легкого. При таких заболеваниях и состояниях снижается дыхательный объем и ухудшается вентиляция легких, поэтому в организме накапливается углекислота.
  • Патологии, нарушающие регуляцию дыхания и функцию продолговатого мозга. Энцефалит, полиомиелит, патологические состояния мозгового кровообращения, травмы, новообразования, отравление.
  • Слабость дыхательных мышц. Недостаточность дыхания закономерна при миастении, миопатии, амиотрофическом склерозе, дерматомиозите, сопровождающемся тяжелым ожирением.
  • Гиперкатаболические расстройства, при которых усиливается продукция углекислоты. Сильная лихорадка, гипертермический синдром, тиреотоксический криз, судороги, распространенные ожоги.
  • Заболевания почек. Гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, почечная недостаточность. В этом случае нарушается механизм выделения в мочу избытка кислот и нормализации кислотно-щелочного баланса в организме.
  • Ятрогенные факторы. Побочные эффекты и нежелательные взаимодействия лекарств, врачебные ошибки, длительная ИВЛ с неправильным выбором режима.

Клинические формы респираторного ацидоза

По вероятной степени компенсации (восстановления) респираторный ацидоз бывает:

  • декомпенсированным;
  • частично компенсированным;
  • компенсированным.

По длительности сохранения состояния и скорости нарастания симптомов выделяют две формы дыхательного ацидоза:

  • острый;
  • хронический (>24 час.). 

Причины острого и хронического респираторного ацидоза различаются.

Естественное течение респираторного ацидоза и компенсаторные механизмы

Для стабильности физиологических процессов в организме поддерживается кислотно-щелочной баланс: норма pH — 7,35-7,45. Гомеостаз требует равновесия между Н+ и НСО3-. Классически избыток позитивно заряженных частиц нейтрализует в первую очередь бикарбонат, затем фосфатный и белковый буфер.

Двуокись углерода СО2, попадая в легкие, отдает водородные протоны. Кровь закисляется, в следствие получаем респираторный ацидоз. 

В норме удержание CO2 приводит к активации компенсаторных механизмов, призванных восстановить нормальный рН крови. При остром ацидозе компенсаторные системы не могут своевременно адаптироваться, развивается дыхательная недостаточность. Клеточные буферные механизмы вызывают повышение HCO3- дo 1 ммоль/л в ответ на каждые 10 мм рт.ст. роста СО2. Также патология сопровождается: 

  • незначительным повышением концентрации натрия, калия и фосфора;
  • снижением концентрации хлоридов и лактатов.

При нарушениях, перечисленных выше в качестве причин дыхательного ацидоза, патологическое состояние не компенсируется увеличением мин. объема вентиляции легких, поэтому кислотно-щелочной дисбаланс усугубляется. Без срочной интенсивной терапии нарушается тканевое дыхание, запускается процесс анаэробного гликолиза с накоплением молочной кислоты, и рН еще снижается. С таким смешанным ацидозом очень сложно справиться.

При хроническом респираторном ацидозе картина несколько иная. Организм в ответ на нарушения запускает адаптационные механизмы, в которых основной компенсирующий орган — почки. Максимальная эффективность механизмов почечной компенсации развивается через 3-7 дней. Концентрация HCO3 увеличивается на 3-4 ммоль/л за каждое увеличение СО2 на 10 мм рт.ст., однако не превышает 45 ммоль/л. Характерной является интенсификация выведения хлоридных анионов, приводящая к гипохлоремии.

Клиническая картина — симптомы респираторного ацидоза

Клинические проявления зависят от тяжести и течения, основного заболевания и скорости нарастания симптомов, обусловленных нарастанием концентрации углекислоты. Опрос больного с дыхательным ацидозом часто затруднен из-за нарушения сознания.

Клинические признаки острого респираторного ацидоза: 

  • тревожность;
  • одышка;
  • галлюцинации;
  • психотические симптомы. 

Внезапное увеличение pCO2 (парциальное давление CO2 в плазме) до 75 мм рт.ст. приводит к потере сознания.

Симптомы хронического респираторного ацидоза довольно стертые и нехарактерные, поэтому патология часто остается не диагностированной или приписывается другим заболеваниям. У больных отмечаются:

  • одышка, сложности с полным вдохом;
  • апатия;
  • нарушение концентрации внимания;
  • ухудшение памяти;
  • спутанность сознания;
  • раздражительность;
  • дневная сонливость;
  • изменения личности и преходящие психотические симптомы. 

При сопутствующей гиперкапнии расширяются периферические сосуды, повышается потливость, учащается сердцебиение. Больной в момент приступов выглядит так, как будто вышел из бани.

Могут появляться головные боли и другие симптомы, напоминающие синдром повышенного внутричерепного давления, например, отек диска зрительного нерва (увеличение pCO2 вызывает вазодилатацию). Это связано с усилением церебрального кровотока.

У пациентов с тяжелым обострением хронического респираторного ацидоза, неправильно леченного кислородом, может развиться гиперкапническая кома, а парциальное давление углекислого газа в артериальной крови может превышать 100 мм рт.ст.

Осложнения

При остром состоянии рН в цереброспинальной жидкости снижается быстрее, чем в крови, что приводит к глубокому угнетению деятельности ЦНС. Итогом становится ликворная гипертензия и артериальная гипоксемия, приводящие к коме.

Гемодинамические последствия хронического респираторного ацидоза:

  • легочная гипертензия;
  • нарушение сократимости миокарда;
  • склонность к аритмиям, особенно наджелудочковым тахиаритмиям;
  • симптомы со стороны скелетных мышц (миоклонические спазмы и грубый тремор рук).

Гиперкапния заканчивается спазмом артериол ренальных клубочков с закономерным итогом — почечной недостаточностью.

Диагностика и оценка тяжести заболевания

Больных с симптомами острого ацидоза обследуют в отделении интенсивной терапии. Все анализы проводятся срочно, так как требуется неотложная помощь.

При физическом осмотре больного с респираторным ацидозом следует оценить нарушения сознания, проходимость дыхательных путей, частоту дыхания и аускультацию легких. При хроническом респираторном ацидозе характерна дилатация кожных сосудов лица и конъюнктивы. Частые нарушения сознания и очаговая неврологическая симптоматика требуют исключения заболеваний ЦНС.

Важно определить причину расстройства, так как диагноз основного заболевания определяет ход лечения. Важно оценить скорость роста респираторного ацидоза (острого или хронического) и степень его компенсации (декомпенсированная, частично компенсированная или компенсированная). В связи с различным лечением острого и хронического респираторного ацидоза необходимо выявить больных с обострением хронического респираторного ацидоза.

Окончательный диагноз респираторного ацидоза основывается на анализе газов артериальной крови и рН <7,35 и повышенном парциальном давлении углекислого газа (PaCO2 >45 мм рт.ст.). У пациента с удержанием СО2 гипоксемия опасна для жизни, поэтому очень важно определить значения парциального давления О2(ПаО2), насыщенность (SaO2) и HCO3–, с указанием степени компенсации респираторного ацидоза.

Таблица 1. Методы диагностики и показатели респираторного ацидоза

Тест, анализРезультат указывающий на дыхательный ацидозКомментарий
Анализ рН кровиниже 7,35не дифференцирует метаболические и респираторные причины
Газовый состав кровиPaCO2 более 45 мм рт. ст.дополняет результат рН крови
Капнографияконцентрация СО2 снижается в конце выдоха с нарастанием PaCO2Большая разница между концентрациями СО2 и PaCO2 указывает на большой объем альвеолярного мертвого пространства легких
ЭКГдепрессия зубца Т, симптомыи легочного сердца, желудочковые экстрасистолы, при гипокалиемии часто обнаруживаются атриовентрикулярные блокады 2-4 степенирезультаты дополняют лабораторные исследования
Биохимия кровиувеличение актуального бикарбоната при нормах стандартного, дефицит/избыток BE повышенгипохлоремия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, постепенно сменяющаяся гипокалиемией.

Лечение острого респираторного ацидоза

Ведение острого респираторного ацидоза зависит от основного заболевания и тяжести дыхательной недостаточности. Основная цель — восстановление правильной альвеолярной вентиляции путем поддержания проходимости дыхательных путей, правильной вентиляции и подачи кислорода.

Гиповентиляция, вызванная угнетением дыхательного центра лекарствами, — показание к введению специфических антагонистов или ускорению элиминации препарата. При бронхоспазме вводят глюкокортикостериоды и бронходилататоры.

Важно, что при понижении ПаО2 <60 мм рт.ст. (эквивалентно снижению SaO2 <90%) используют кислородотерапию. Способ введения (носовые трубки, маски, интубационная трубка) и состав дыхательной смеси определяются причиной и тяжестью дыхательной недостаточности. Иногда необходима механическая вентиляция.

Показания к применению бикарбоната натрия (NaHCO3) ограничиваются метаболическим ацидозом со снижением рН <7,20. Одно из противопоказаний — острый респираторный ацидоз, поскольку повышение СО2в крови сопровождается повышением HCO3 во внеклеточном пространстве (выражение компенсации). Особенно опасно вводить бикарбонат натрия после остановки сердца, так как это может ингибировать (подавить) дыхательный центр. 

Прием подщелачивающих препаратов может быть полезен при выраженном бронхоспазме, так как повышение рН восстанавливает чувствительность гладкой мускулатуры к препаратам, стимулирующим β-адренорецепторы. Эта процедура предназначается больным с тяжелым ацидозом (рН <7,0) и направлена на достижение рН >7,20. Неблагоприятные последствия применения NaHCO3 при респираторном ацидозе это, помимо депрессивного влияния на вентиляцию, повышенная выработка СО2 и натриевая нагрузка.

Лечение хронического респираторного ацидоза

При хроническом респираторном ацидозе основной курс действий направлен на лечение основного заболевания. Независимо от конкретных методов его лечения, в случае сосуществования дыхательной недостаточности важна кислородная терапия. 

У пациентов с обструктивным апноэ сна или обострением ХОБЛ может потребоваться применение неинвазивной или инвазивной искусственной вентиляции легких.

Особую осторожность следует соблюдать при введении кислорода пациентам с хронической гиперкапнией. Регуляция дыхания у этих людей зависит, прежде всего, от стимулирующего действия гипоксемии на периферические дыхательные рецепторы, так как снижается чувствительность центрального центра к pСО2. Введение кислорода в слишком высоком потоке вызывает компенсацию гипоксемии, а следовательно, снижение частоты и одышки, что приводит к увеличению задержки СО2 и ацидоз. Под контролем следует использовать дыхательную смесь с содержанием кислорода 24-25%, что в случае введения через интраназальный катетер означает течение <1 л/мин.

Лечение респираторного ацидоза при обострении основного заболевания

Внезапное обострение – это особая клиническая ситуация при хроническом респираторном ацидозе. Состояние имеет тяжелое течение и опасно для жизни, особенно в случае пациентов с ХОБЛ или муковисцидозом. Причиной обострения может быть:

  • инфекция;
  • применение препаратов, оказывающих угнетающее действие на дыхательный центр;
  • бесконтрольное кислородное лечение. 

Процедура включает в себя отмену всех препаратов, оказывающих угнетающее действие на дыхательный центр, удаление остаточных выделений из бронхиального дерева, антибиотикотерапию и введение бронходилататоров.

Лечение при обострении респираторного ацидоза

При обострении хронического дыхательного ацидоза, из-за трудностей с остановкой замещающего дыхания, рекомендуется консервативное ведение. Значения pCO2 до обострения заболевания восстанавливают медленно, в течение нескольких дней. 

Во время лечения хронического респираторного ацидоза, чтобы избежать метаболического алкалоза после улучшения вентиляции, следует пополнять хлориды. Также важно контролировать уровень калия и фосфора, так как их дефицит ухудшает функцию скелетных мышц, в том числе дыхательных.

Особенности лечения дыхательного ацидоза, на которые важно обратить внимание

Больным с острым респираторным дистресс-синдромом, острым повреждением легких и астмой рекомендуется контролируемая механическая гиповентиляция (плановая гиперкапния). Однако безопасные значения pCO не уточнены: зарубежные источники указывают PaCO2 60-100 мм рт.ст. Также приводятся различные допустимые значения рН >7,15-7,25.

Некоторые специалисты рекомендуют использовать при остром респираторном ацидозе тригидроксиметиламинометановый буфер (трометамол). Препарат связывает ион водорода и снижает pCO2. Трометамол выводится почками и вызывает осмотический диурез. Побочные эффекты препарата: угнетение дыхательного центра и гипогликемия. Противопоказан пациентам, дышащим спонтанно и при почечной недостаточности.

Существуют расхождения в мнениях относительно применения при хроническом респираторном ацидозе ацетазоламида. Этот препарат, подавляя карбонатангидразу, увеличивает выведение HCO3– и Na. Показания к его применению: компенсированный хронический респираторный ацидоз и правожелудочковая сердечная недостаточность. Среди многочисленных противопоказаний – острая почечная недостаточность и метаболический ацидоз.

Прогноз излечения

Во многом зависит от основного заболевания и выраженности дыхательной недостаточности, в первую очередь гипоксемии.

Выводы

Причина респираторного ацидоза — задержка СО2 в результате чаще всего нарушения фолликулярной вентиляции, реже повышенной продукции.

В компенсации острого респираторного ацидоза участвуют внутриклеточные буферные системы, а в компенсации хронического – почечные механизмы.

Среди причин острого респираторного ацидоза наиболее распространены: угнетение дыхательного центра, нарушение проходимости дыхательных путей и острые заболевания легких. Самая распространенная причина хронического РА — ХОБЛ.

Цель лечения — восстановление правильной фолликулярной вентиляции.