Печень, самый крупный железистый орган в организме человека, прямо или косвенно участвующий в большинстве инфекционных заболеваний. Это связано с уникальными и множественными метаболическими функциями печени и особой васкуляризацией этого органа.
Влияние патогена или его метаболитов в результате структурного повреждения или только нарушения функции гепатоцитов может вызвать вторичные нарушения белкового, углеводного и жирового обмена, системы гемостаза, функций детоксикации и других функций печени.
Содержание статьи
Особенности строения печени
Печень снабжается кровью по печеночной артерии и воротной вене. Двойная васкуляризация ставит этот орган в положение «фильтра» для патогенов или токсинов, проникающих из желудочно-кишечного тракта и через системную кровь.
Сложные метаболические процессы, происходящие в этом органе, включают синтез системы комплемента – группы примерно из 20 белков сыворотки, участвующих в фагоцитозе, контролирующих воспаление и взаимодействующих с антителами в феномене иммунной защиты.
Более того, печень участвует в иммунных явлениях благодаря наличию широко представленной ретикулоэндотелиальной системы. Это сеть макрофагов фагоцитарной ткани вместе с эндотелиальными и многоядерными клетками. В печени оседают макрофаги (клетки Купфера), выстилающие пазухи печени, они поглощают, нейтрализуют и разрушают различные типы молекул, в том числе инфекционные патогены и презентирующие антигены Т-лимфоцитам.
Инфекционные заболевания печени
Признаки поражения печени могут быть осевым симптомом или одним из многих проявлений инфекционного заболевания. В первую группу заболеваний входят вирусные гепатиты, во вторую – бактериальные (лептоспироз, легионеллез, боррелиоз и др.) и паразитарные заболевания (шистосомоз, малярия).
Этиологические факторы инфекционных заболеваний печени включают вирусы, бактерии, грибы и паразиты.
Таблица 1. Обзор инфекционных заболеваний печени
| Тип возбудителя | Заболевания | Этиологические факторы |
| Вирусы | вирусный гепатит А, гепатит В, гепатит С, гепатит Е, цитомегалия, инфекционный мононуклеоз, желтая лихорадка, денге | HAV, Picornaviridae, HBV, Hepadnaviridae, HCV, Flaviviridae, HEV, CMV, Herpesviridae, EBV, Herpesviridae, YFV, Flaviviridae, Arbovirus gr B, Flaviviridae |
| Бактерии | бактериальные абсцессы печени, холангит, милиарная печень, туберкулез печени, туберкулезный холангит, актиномикоз печени, листериозный гепатит | E. coli, Str. Faecalis, Klebsiella spp., Proteus vulgaris, Bacteroides spp., Actinomyces spp., Как указано выше, Mycobacterium tuberculosi, Actinomyces israeli, Listeria monocytogenes |
| Риккетсии | Пятнистая лихорадка Скалистых гор, Ку-лихорадка | Риккетсия риккетсии, Rickettsia burnetti |
| Грибы | Кандидоз печени, гистоплазмоз, криптококкоз | Candida albicans, Hiatoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans |
| Паразиты | шистосомоз, трихомониаз, малярия, висцеральный лейшманиоз, амебиаз печени, токсокароз, заболевание капилляров печени, токсоплазмоз, лямблиоз, аскаридоз | Echinococcus granulosus, Echinococcus multilocularis, Schistosoma spp.*, Clonorchis sinensis, Fasciola hepatica, Fasciolopsis buski, Plasmodium spp.*, Leishmania donovani complex, Entamoeba histolytica, Toxocara helaramaxatia. |
* Только для патогенных видов человека.
Реактивность печени при инфекционных заболеваниях
В патофизиологии многих инфекционных заболеваний повреждаются гепатоциты и клетки желчных протоков. Многие патогены напрямую повреждают вышеуказанные структуры, другие – секретируют различные типы токсинов или стимулируют чрезмерный или неадекватный иммунный ответ.
В зависимости от характера микроорганизма можно выделить две основные реакции печени:
- Патогенные факторы, влияющие внеклеточно, вызывают острую органо-печеночную реакцию, проявляющуюся выбросом нейтрофильных гранулоцитов в месте действия возбудителя с развитием местной воспалительной реакции. Возможно образование очагов некроза гепатоцитов и гнойных поражений. Эти типы изменений в основном вызываются стафилококками и стрептококками.
- Патогены с внутриклеточной активностью вызывают воспаление, проявляющееся фолликулярно-очаговыми воспалительными инфильтратами с преобладанием лимфоцитов, фибробластов, эозинофилов, моноцитов, которые могут далее дифференцироваться в гигантские или эпителиальные клетки. Этот тип местного ответа печени также включает образование гранулем. Такие реакции вызывают вирусы, бруцеллы, бактерии Listeria monocytogenes, туберкулез, простейшие и некоторые грибы.
Иммунный ответ, вызванный наличием возбудителя, также может иметь патологические эффекты, например, хронический гепатит С. При малярии, трипаносомозе и висцеральном лейшманиозе увеличение количества и активности макрофагов и лимфоцитов, в том числе в печени, вызывает увеличение органа. При некоторых паразитарных заболеваниях значительная часть патологии возникает в результате образования гранулем вокруг яиц (шистосомоз, капилляриоз печени) или личинок паразитов (токсокароз), откладывающихся в печени.
Виды инфекционных изменений печени
Исходя из доминирующего характера патологических изменений, отраженных в биохимических тестах – преобладание поражения паренхимы печени, особенности холестаза или отсутствие биохимических маркеров поражения печени при наличии очаговых поражений, могут быть выявлены инфекционные заболевания печени:
- гепатит;
- воспаление желчных протоков;
- очаговые изменения печени;
- гранулематозные реакции печени.
Таблица 2. Классификация инфекционных заболеваний печени в зависимости от доминирующих патологических изменений
| Характер патологических изменений | Сущности болезни |
| Воспаление паренхимы печени | Гепатит A, B, C, E, цитомегалия, инфекционный мононуклеоз, возвратный тиф, болезнь Лайма |
| Воспаление желчевыводящих путей | Бактериальная или паразитарная холангиопатия, связанная со СПИДом |
| Очаговые изменения | Бактериальные абсцессы печени, амебные абсцессы, кисты печени |
| Гранулематозные реакции | Бруцеллез, киль, туберкулез, туляремия, атипичный микобактериоз, Ку-лихорадка, гистоплазмоз, токсоплазмоз, токсокароз, шистосомоз, лямблиоз, аскаридоз, риккетсиоз, листериоз |
Изменения печени при гепатите
Гепатит охватывает широкий спектр поражений от диффузного некроза и лизиса гепатоцитов до чисто функциональной клеточной патологии. Лучше всего они изучены на примере вирусных гепатитов А, В, С, Е. Их биохимический показатель – повышение активности трансаминаз в плазме, реже наличие холестаза. Помимо вирусов гепатита, этот тип воспалительных изменений, хотя и менее выраженный, наблюдается при инфекциях вирусами с частичным гепатотропизмом: CMV, EBV, VZV и HSV.
Также в эту группу можно отнести заболевания с реактивным гепатитом, который представляет собой морфологический и клинический ответ на присутствие различных патогенов, обычно вирусных: корь, краснуха, паротит, желтая лихорадка.
Острый гепатит обычно диагностируется на основании общего анализа крови, биохимических маркеров функции печени, иммуносерологических тестов (маркеры вирусного гепатита, ЦМВ, ВЭБ-инфекций) или генетических тестов.
