Если проблема возникает в нервной системе, затрагивается весь цикл мочевыделения. Может быть поражена любая часть нервной системы, включая головной мозг, мост, спинной мозг, крестцовый мозг и периферические нервы. Дисфункция мочеиспускания приводит к различным симптомам, начиная от острой задержки мочевых выделений и заканчивая гиперактивным мочевым пузырем, в том числе возможна их комбинация.
Недержание мочи возникает в результате нарушения работы мочевого пузыря, сфинктера или того и другого. Гиперактивный мочевой пузырь связан с симптомами императивного недержания мочи, а гипоактивность сфинктера (снижение сопротивления) приводит к симптоматическому недержанию мочи при напряжении. Сочетание гиперактивности детрузора и недостаточности сфинктера может привести к смешанным симптомам.
Содержание статьи
Поражения головного мозга, приводящие к нейрогенности мочевого пузыря
Поражения головного мозга над мостом нарушают высший сознательный контроль мочеиспускания. Рефлексы мочеиспускания нижних мочевыводящих путей — примитивный рефлекс мочеиспускания — остаются нетронутыми. У больных появляются признаки императивного недержания мочи и симптомы гиперактивного мочевого пузыря:
- мочевой пузырь опорожняется слишком быстро и слишком часто, с относительно небольшим объемом мочи;
- становится трудно отсрочить мочеиспускание или накопить большой объем мочи;
- обычное явление в таких ситуациях — частое пробуждение ночью от мочеиспускания.
Типичные примеры поражения головного мозга — инсульт, опухоль головного мозга и черепно-мозговая травма. Также относятся к патологиям центральной нервной системы, влияющим на функцию мочеиспускания, гидроцефалия, церебральный паралич, синдром Шая-Дрейджера, деменция.
Поражения спинного мозга, приводящие к нейрогенности мочевого пузыря
Заболевания или травмы спинного мозга между мостом и крестцовым отделом спинного мозга также приводят к гиперактивности мочевого пузыря, часто сопровождающейся императивным недержанием мочи. Мочевой пузырь в этом случае опорожняется слишком часто, и общая картина может быть похожа на картину поражения головного мозга, за исключением того, что наружный сфинктер может парадоксальным образом сокращаться.
Если и мочевой пузырь, и наружный сфинктер становятся спастическими одновременно, пациент ощущает непреодолимое желание к мочеиспусканию, но может выделяться лишь небольшое количество мочи. Это состояние называется детрузор-сфинктерной диссинергией, поскольку мочевой пузырь и наружный сфинктер не находятся в синергии.
Причины повреждений спинного мозга включают:
- физическую травму;
- опухоли;
- ишемию;
- рассеянный склероз;
- другие нейродегенеративные состояния.
Дети, рожденные с миеломенингоцеле, могут иметь нейрогенный мочевой пузырь с рождения или патология может развиться позже, по мере роста из-за фиксации спинного мозга.
Травма крестцового отдела спинного мозга и нейрогенный мочевой пузырь
Отдельные повреждения крестцового канатика и соответствующих нервных корешков, отходящих от крестцового канатика, могут препятствовать опорожнению мочевого пузыря и ощущению больным полноты мочевого пузыря. Люди, не способные ощущать полный мочевой пузырь, подвергаются риску задержки мочи и повреждения почек из-за высокого давления при накоплении больших объемов мочи.
Если мочевой пузырь не может сокращаться, возникает состояние, называемое арефлексией детрузора, также приводящее к накоплению больших объемов мочи и сопровождающееся недержанием мочи из-за переполнения. Типичные причины — опухоль крестцового отдела спинного мозга, грыжа межпозвоночного диска и повреждения, травмирующие таз. Это состояние также может возникнуть после поясничной ламинэктомии, радикальной гистерэктомии или в некоторых случаях брюшно-промежностной резекции.
Быстрый рост в детстве также может привести к арефлексии детрузора из-за фиксированного спинного мозга у пациентов с предшествующей травмой или врожденными пороками развития, такими как расщелина позвоночника.
Поражение периферического нерва
Сахарный диабет, СПИД и ятрогенные травмы могут привести к периферической нейропатии, вызывающей задержку мочи. Эти патологии прерывают нервы, ведущие к мочевому пузырю. Пациенты с длительно существующим диабетом также часто имеют нарушение ощущения наполнения мочевого пузыря, что еще больше усложняет ситуацию. Как и при повреждении крестцового отдела спинного мозга, у больных возникают трудности с мочеиспусканием.
Другие заболевания, приводящие к этому состоянию — полиомиелит, синдром Гийена-Барре, тяжелая инфекция генитального герпеса, пернициозная анемия и нейросифилис.
Типы нейрогенного мочевого пузыря
Типы нейрогенного мочевого пузыря можно классифицировать с точки зрения анатомической локализации причинного поражения следующим образом:
- супраспинальные поражения;
- поражения спинного мозга;
- поражение периферических нервов.
Супраспинальные поражения
Супраспинальные поражения вовлекают центральную нервную систему выше моста. К ним относятся инсульт, опухоль головного мозга, болезнь Паркинсона и синдром Шая – Дрейджера.
Инсульт
После инсульта мозг может войти в фазу временного острого церебрального шока. В это время мочевой пузырь находится в состоянии арефлексии детрузора. Почти у 25% больных развивается острая задержка мочи после инсульта. После того, как фаза церебрального шока проходит, мочевой пузырь демонстрирует гиперрефлексию детрузора с координированной активностью уретрального сфинктера. Это происходит потому, что мостовой центр контроля мочеиспускания высвобождается из церебрального тормозного центра. Пациенты с детрузорной гиперрефлексией жалуются на учащение мочевыделения, императивные позывы к мочеиспусканию и императивное недержание выделений мочи. Лечение фазы церебрального шока заключается в установке постоянного катетера Фолея или чистой периодической катетеризации. Гиперрефлексию детрузора лечат антихолинергическими препаратами, чтобы облегчить наполнение мочевого органа и его опорожнение.
Опухоль головного мозга
Гиперрефлексия детрузора с координированным сфинктером уретры – наиболее часто наблюдаемая уродинамическая картина, связанная с опухолью головного мозга. Эти пациенты жалуются на частоту и срочность мочеиспускания, а также на позывное недержание мочи. Средства гиперрефлексии детрузора первой линии включает антихолинергические препараты.
Болезнь Паркинсона
Типичные уродинамические данные для болезни Паркинсона наиболее согласуются с гиперрефлексией детрузора и брадикинезией сфинктера уретры. Полосатый сфинктер уретры часто демонстрирует плохо устойчивое сокращение.
Как и при других супраспинальных поражениях, лечение болезни Паркинсона заключается в облегчении наполнения мочевого пузыря и стимулировании хранения мочи с помощью антихолинергических средств.
У мужчин с болезнью Паркинсона, с проявлением симптомов инфравезикальной обструкции из-за доброкачественной гиперплазии предстательной железы, диагноз инфравезикальной обструкции подтверждается многоканальными уродинамическими исследованиями. Наиболее частая причина постпростатэктомического недержания мочи у пациентов с болезнью Паркинсона – гиперрефлексия детрузора. Если трансуретральная резекция предстательной железы выполняется без уродинамического подтверждения обструкции, у пациента может развиться полное недержание мочи после процедуры.
Синдром Шая – Дрейджера
Синдром Шая – Дрейджера — редкое прогрессирующее дегенеративное заболевание, поражающее вегетативную нервную систему с мультисистемной атрофией органов. В дополнение к паркинсоноподобным симптомам у больных часто обнаруживают мозжечковую атаксию и вегетативную дисфункцию. Клинические проявления включают ортостатическую гипотензию, ангидроз и недержание мочи.
Дегенерация ядра Онуфа приводит к денервации наружного поперечнополосатого сфинктера. Атрофия симпатического нерва вызывает нефункционирующий мочевой пузырь и открытую шейку мочевого пузыря.
Уродинамическая оценка часто выявляет гиперрефлексию детрузора, хотя у некоторых больных может быть арефлексия детрузора или плохо устойчивые сокращения мочевого пузыря. Часто его шейка открыта в состоянии покоя с денервацией поперечнополосатого сфинктера.
Лечение синдрома Шая – Дрейджера заключается в облегчении удержания мочи с помощью антихолинергических средств в сочетании с чистой периодической катетеризацией или постоянным катетером.
Поражения спинного мозга
Нейрогенный мочевой пузырь при поражении спинного мозга может принимать различные формы в зависимости от механизма и места повреждения.
Травма спинного мозга
Когда человек получает травму спинного мозга (например, в результате несчастного случая при нырянии или дорожно-транспортном происшествии), первоначальной неврологической реакцией будет спинальный шок. Во время этой фазы пострадавший испытывает вялый паралич ниже уровня повреждения, а соматическая рефлекторная активность либо подавлена, либо отсутствует.
Анальный и бульбокавернозный рефлекс обычно отсутствуют. Вегетативная активность угнетается, и человек испытывает задержку мочи и запор. Уродинамические данные соответствуют арефлексии детрузора и прямой кишки. Однако деятельность внутреннего и наружного сфинктеров уретры в норме.
Фаза спинального шока обычно длится 6-12 недель, но в некоторых случаях может сохраняться дольше. В это время мочевой пузырь дренируют с помощью чистой периодической катетеризации или постоянного уретрального катетера.
Когда фаза спинального шока проходит, функциональность мочевого органа восстанавливается, но активность детрузора увеличивается при рефлекторной возбудимости до сверхактивного состояния (т. е. детрузорной гиперрефлексии). В зависимости от уровня поражения может развиться детрузорно-сфинктерная диссинергия – детрузорная гиперрефлексия. Таким образом, у этих пациентов проходит наблюдение на наличие подтекания и проводятся периодические уродинамические исследования для выявления этих изменений в поведении детрузора.
Поражение спинного мозга выше шестого грудного позвонка
У лиц с полным пересечением спинного мозга выше шестого грудного позвонка (Т6) чаще всего обнаруживаются уродинамические признаки гиперрефлексии детрузора, диссинергии поперечнополосатого сфинктера и диссинергии гладкого сфинктера. Уникальное осложнение повреждения Т6 – вегетативная дисрефлексия, представляющая собой преувеличенный симпатический ответ на любые стимулы ниже уровня поражения. Чаще всего это происходит при поражении шейного отдела спинного мозга.
Признаки и симптомы вегетативной дисрефлексии включают:
- потливость;
- головную боль;
- артериальную гипертензию;
- рефлекторную брадикардию.
Неотложная помощь при вегетативной дисрефлексии заключается в декомпрессии прямой кишки или мочевого органа. Декомпрессия обычно устраняет последствия беспрепятственного симпатического оттока.
Поражения спинного мозга ниже выше шестого грудного позвонка
У лиц с поражением спинного мозга ниже уровня Т6 будут уродинамические признаки гиперрефлексии детрузора, диссинергии поперечно-полосатого сфинктера и диссинергии гладкого сфинктера, но не вегетативной дисрефлексии. Неврологическая оценка выявит спастичность скелетных мышц с гиперрефлекторными глубокими сухожильными рефлексами. Больные стакими поражениями будут демонстрировать разгибательную подошвенную реакцию и положительный симптом Бабинского.
Эти пациенты могут испытывать неполное опорожнение мочевого пузыря, вызванное диссинергией детрузорного сфинктера или потерей стимулирующего воздействия со стороны высших центров. Применяемое лечение – периодическая катетеризация и антихолинергические препараты.
Рассеянный склероз
Рассеянный склероз вызывается очаговыми демиелинизирующими поражениями ЦНС. Чаще всего вовлекаются задние и боковые столбы шейного отдела спинного мозга. Обычно существует плохая корреляция между клиническими признаками и данными уродинамики. Таким образом, использование уродинамических исследований для оценки пациентов с рассеянным склерозом имеет решающее значение.
Наиболее частый уродинамический признак — гиперрефлексия детрузора, встречающаяся у 50-90% пациентов с рассеянным склерозом. Арефлексия детрузора встречается в 20-30% случаев. Оптимальная терапия для пациента с рассеянным склерозом и недержанием, как правило, индивидуальная и основывается на результатах уродинамики.
Поражение периферических нервов
Поражения периферических нервов, приводящие к арефлексии детрузора, могут быть вызваны любым из следующих факторов:
- сахарный диабет;
- нейросифилис;
- опоясывающий герпес;
- грыжа межпозвоночного диска;
- радикальная хирургия малого таза.
Диабетическая цистопатия
Обычно нейрогенная дисфункция мочевого пузыря возникает через 10 и более лет после начала заболевания сахарным диабетом. Нейрогенность мочевого пузыря возникает из-за вегетативной и периферической невропатии. Нарушение метаболизма шванновских клеток приводит к сегментарной демиелинизации и нарушению нервной проводимости.
Первые симптомы диабетической цистопатии — потеря ощущения наполнения мочевого пузыря. Классические уродинамические данные, связанные с этим состоянием — повышенный уровень остаточной мочи, снижение чувствительности мочевого пузыря, нарушение сократительной способности детрузора и, в конечном итоге, арефлексия детрузора.
Лечение диабетической цистопатии заключается в чистой периодической катетеризации, длительной постоянной катетеризации или отведении мочи.
Нейросифилис
При нейросифилисе нарушается центральная и периферическая нервная проводимость. У больных наблюдается снижение чувствительности мочевого пузыря и увеличение интервалов мочеиспускания. Наиболее частый уродинамический признак, связанный с нейросифилисом — арефлексия детрузора с нормальной функцией сфинктера.
Опоясывающий герпес
Представляет собой невропатию, связанную с болезненными везикулярными высыпаниями в области распространения пораженного нерва. Вирус герпеса находится в состоянии покоя в ганглиях задних корешков или крестцовых нервах.
- Поражение крестцового нерва приводит к нарушению функции детрузора:
- Ранние стадии герпетической инфекции связаны с симптомами нижних мочевыводящих путей — частыми позывами к мочеиспусканию.
- Более поздние стадии включают: снижение чувствительности мочевого пузыря, увеличение количества остаточной мочи и задержку мочи.
Задержка мочи – самокупирующаяся, проходит спонтанно после устранения герпесной инфекции.
Грыжа межпозвоночного диска
Медленная и прогрессирующая грыжа межпозвоночного диска может вызвать раздражение крестцовых нервов и гиперрефлексию детрузора. И наоборот, острая компрессия крестцовых корешков, связанная с децелерационной травмой, препятствует проведению нерва и приводит к арефлексии детрузора.
Типичный уродинамический признак повреждения крестцового нерва — арефлексия детрузора с неповрежденной чувствительностью мочевого пузыря. Возможна сопутствующая денервация внутреннего сфинктера. Если периферические симпатические нервы повреждены, внутренний сфинктер открыт и не функционирует. Поражение периферических симпатических нервов часто связано с денервацией детрузора.
Тазовая хирургия
У пациентов, перенесших обширные операции на органах малого таза (радикальная гистерэктомия, абдоминоперинеальная резекция, проктоколэктомия или полная экзентерация) в послеоперационном периоде будет наблюдаться дисфункция мочевого пузыря. Чаще всего у послеоперационных пациентов проявляются симптомы арефлексии детрузора. У 80% пострадавших пациентов наблюдается спонтанное восстановление функции в течение 6 месяцев после операции.
Продолжение статьи
- Нейрогенный мочевой пузырь — что это, механизм развития патологии;
- Причины нейрогенного мочевого пузыря, типы патологии;
- Диагностика и лечение нейрогенного мочевого пузыря.
