Инсулиновая теория ожирения и низкоуглеводная диета – где правда?

Диеты с низким содержанием углеводов по-прежнему популярны среди большой группы любителей здорового образа жизни. Чаще всего этот тип питания рекомендуется диетологами для снижения уровня жира в организме, поддержания веса, лечения углеводных расстройств, нейродегенеративных и аутоиммунных заболеваний.

Что такое низкоуглеводная диета

Согласно классификации Американской диабетической ассоциации (ADA), низкоуглеводная диета (анг. low-carbohydrates diet lub potocznie low-carb diet) включает 130 граммов углеводов в день, что составляет менее 26% от общего ежедневного потребления энергии. 

Пионерами низкоуглеводной диеты были известные врачи – Роберт Аткинс и Вольфганг Лутц. Также эффективность низкоуглеводного типа питания активно пропагандировал Гари Таубс, физик и журналист по образованию. Таубс опубликовал несколько книг о питании, которые чрезвычайно популярны во всем мире, особенно востребована книга «Почему мы толстеем и как с этим бороться?». 

Эти авторы в своей деятельности руководствовались теорией инсулинового ожирения, которая предполагает, что диета, богатая углеводами, связана с увеличением секреции инсулина – гормона, отвечающего за регулирование уровня глюкозы в крови и накопление жировых отложений в организме. 

Находит ли эта популярная теория подтверждение достоверными научными данными и каково реальное влияние долгосрочного соблюдения этой диеты на здоровье? Остальная часть статьи обсуждает эти аспекты в свете ранее опубликованных научных работ.

Гипотеза инсулинового ожирения

Среди тех, кто интересуется здоровым образом жизни, включая таких специалистов, как диетологи, эндокринологи, квалифицированные персональные тренеры, утвердилось убеждение, что углеводы являются основным макроэлементом, который отвечает за накопление жировых отложений.

По мнению сторонников гипотезы инсулинового ожирения, оно связано с избыточной секрецией инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Более того, большая группа сторонников низкоуглеводных диет считает, что следуя этой модели питания, очень сложно прийти к увеличению веса и ожирению, а некоторые даже считают, что это просто невозможно из-за значительного снижения уровня инсулина в сыворотке крови.

Согласно инсулиновой гипотезе ожирения, в результате снижения секреции инсулина наблюдается повышенное выделение свободных жирных кислот из жировой ткани, повышенное окисление жиров, повышенный расход энергии и большая потеря избыточного жира в организме по сравнению с диетическим уменьшением жира. Инсулин является анаболическим гормоном, который отвечает за регулирование уровня сахара в крови, но также оказывает ингибирующее (подавляющее) влияние на липолиз, то есть расщепление триацилглицеролов, и стимулирует липогенез и, следовательно, синтез и накопление триглицеридов.

Стоит отметить, что у здоровых людей концентрация инсулина в сыворотке естественным образом увеличивается после приема пищи, особенно богатой белками и углеводами, а затем явно снижается. Что означает, что энергия, поступающая с потребляемой пищей, фактически сохраняется, но также регулярно используется позже для энергетических целей в результате текущей деятельности и расхода энергии. 

Поэтому, принимая во внимание первый закон термодинамики, который включает энергетический баланс на целый день, если количество калорий, потребляемых в виде пищи, не превышает общую энергию, расходуемую в течение дня, большинство процессов будут поддерживать естественный баланс и не будет никакого увеличения веса, независимо от пропорции потребления макроэлементов.

Чтобы точно проверить эту связь, было проведено исследование, результаты которого были опубликованы в журнале Cell Metabolism. В этом исследовании д-р Кевин Холл и его коллеги отметили, что сокращение поступления углеводов в рационе на самом деле привело к снижению секреции инсулина, увеличению окисления жирных кислот и потере телесного жира (53 ± 6 г в день). 

Однако снижение содержания жира в рационе не привело к значительным изменениям в секреции инсулина и окислении жирных кислот, в то время как в организме субъектов наблюдалась явно большая потеря жира (89 ± 6 г в день), чем при соблюдении диеты с низким содержанием углеводов. 

Цитируемая работа показывает, что потеря веса в случае диеты с уменьшенным запасом углеводов происходила главным образом из-за потери воды, в то время как жирные кислоты, используемые организмом в энергетических целях, происходили главным образом из пищи, не из лишнего жира. Кроме того, низкоуглеводная диета способствовала увеличению катаболизма белка в организме участников исследования с ожирением.

Следует также упомянуть, что два года назад в Американском журнале Clinical Nutrition были опубликованы результаты другого исследования команды ученых под руководством доктора Кевина Холла. 

Это исследование отличалось от предыдущего следующими факторами:

• длилось намного дольше – 8 недель; 
• включало в себя физические нагрузки – 90 минут аэробных упражнений на велотренажере в день;
• обеспечивало большее снабжение энергией наряду с диетой.

Ученые сравнивали кетогенную диету со стандартным распределением макронутриентов в диете с преобладанием углеводов. 

Авторы цитируемого исследования пришли к выводу, что, хотя кетогенная диета не имеет явного преимущества перед углеводной диетой в контексте сокращения запасов жира, она способствует незначительному увеличению расхода энергии, потере мышечной массы тела, повышению экскреции воды, а также расщеплению белка в организме. 

Стоит отметить, что оба исследования финансировались Гэри Таубсом – ведущим разработчиком низкоуглеводных диет в мире, упомянутым в 2012 году фондом Nutrition Science Initiative (NuSI), целью которого является сбор средств для надежных научных исследований роли углеводов. в эпидемии ожирения. 

На основании результатов научной работы, а также принимая во внимание другие исследования, проведенные в связи с этим, следует учитывать, что ограничение потребления углеводов и, следовательно, снижение концентрации инсулина в сыворотке крови не обязательно приводит к максимальному сжиганию накопленного жира. 

Таким образом, представляется, что рост распространенности ожирения в мире может быть обусловлен, в частности, увеличением потребления продуктов питания с высокой степенью переработки, в том числе рафинированных углеводов. В этом случае механизмы действия отличаются от тех, что предложены сторонниками инсулиновой теории ожирения, так как такие диеты могут привести к большему общему потреблению энергии, за счет усиления вкуса и стимуляции аппетита или уменьшения чувства сытости.

Инсулин и потребление отдельных макроэлементов

Изучая инсулиновую гипотезу, стоит обратить внимание на то, как человеческий организм реагирует на потребление пищи, богатой белками, жирами и углеводами, а точнее, как реагирует постпрандиальный инсулин на поступление определенных макроэлементов с пищей. 

По мнению подавляющего большинства сторонников низкоуглеводной диеты, инсулин вырабатывается в большем количестве островковыми клетками поджелудочной железы в ответ на потребление пищи, богатой сахаридами, и в гораздо меньшем количестве в ответ на потребление белковых продуктов. Также его секреция незначительна после употребления жирной пищи.

Делая обзор доступной в настоящее время профессиональной литературы, следует отметить, что со значительным увеличением сывороточного инсулина связан не только большой запас углеводов. Также в некоторых случаях может привести к более высокому выбросу инсулина по сравнению с сахаридами белок, что наблюдалось в многочисленных научных исследованиях, проведенных до настоящего времени. 

Существуют убедительные данные, свидетельствующие о том, что белки усиливают секрецию инсулина, что, по-видимому, в наибольшей степени связано с инсулинотропным действием аминокислот. Таким образом, стимулируется высвобождение этого анаболического гормона. 

По этой причине для людей, выбирающих силовые тренировки, главной целью которых является формирование тела и увеличение мышечной массы, запас углеводов сразу после выполнения упражнения гораздо менее важен, чем обеспечение организма полноценным белком. 

Более того, инсулин не является необходимым для накопления жировой ткани, потому что основную роль в увеличении синтеза триацилглицерина играет стимулирующий ацилирование белок-ASP, явное увеличение которого наблюдается после приема пищи с высоким содержанием жиров. 

Как следует из информации, представленной учеными к настоящему времени, многие очень важные аспекты в инсулиновой теории ожирения, несомненно, были пропущены, что не означает, что потребление углеводов и концентрация инсулина в сыворотке не имеют значения для регуляции содержания жира в организме. Дело скорее в том, что их роль сложнее, чем та, которую широко пропагандируют сторонники этой гипотезы.

Источники

1. Фейнман Р.Д., Погозельский В.К., Аструп А. и др. Ограничение потребления углеводов как первый подход к лечению диабета: критический обзор и доказательная база. Питание. 2015; 31 (1): 1-13. doi: 10.1016 / j.nut.2014.06.011.
2. Холл К.Д.: Обзор углеводно-инсулиновой модели ожирения. Евро. J. Clin. Nutr. 2017; 71 (3): 323–326. doi: 10.1038 / ejcn.2016.260.
3. Холл К.Д., Бемис Т., Бричта Р. и др.: Ограничение жиров в рационе приводит к большей потере жира, чем ограничение углеводов у людей с ожирением. Cell Metab. 2015; 22 (3): 427–436. doi: 10.1016 / j.cmet.2015.07.021.
4. Холл К.Д., Чен К.Ю., Го Дж. И др.: Расход энергии и изменения состава тела после кетогенной диеты у мужчин с избыточным весом и ожирением. Am. J. Clin. Nutr. 2016 104 (2): 324–333. Doi: 10,3945 / Ajcn 116,133561.
5. Пал С., Эллис В.: Острое влияние четырехразового приема пищи на инсулин, глюкозу, аппетит и потребление энергии у худых мужчин. Br. J. Nutr. 2010; 104 (8): 1241-1248. doi: 10.1017 / S0007114510001911.
6. Холт С.Х., Миллер Дж. К., Петоч П.: Индекс инсулина пищевых продуктов: потребность в инсулине, генерируемая порциями обычных продуктов питания 1000 кДж. Am. J. Clin. Nutr. 1997; 66 (5): 1264-1276. doi: 10.1093 / ajcn / 66.5.1264.
7. Гринхафф П.Л., Карагунис Л.Г., Пирс Н. и др.: Влияние аминокислот и инсулина на передачу сигналов, убиквитин-лигазы и обмен белков в мышцах человека. Am. J. Physiol. Эндокринол. Metab. 2008; 295 (3): E595-604. doi: 10.1152 / ajpendo.90411.2008.
8. Cianflone K., Vu H., Walsh M. и др.: Метаболическая реакция белка, стимулирующего ацилирование на пероральную жировую нагрузку. Дж. Липид. Местожительство 1989; 30 (11): 1727-1733.