Филиалы в Санкт-Петербурге: Суворовский пр., 34 | ул. Коллонтай, 17/2 | Комендантский пр-т, 51/1 | Тел. +7 (812) 337-2-007 | +7 (921)-91-007-42 | Пн.-Сб. 9-00 - 20-00 | ВС. 09.00-17.00
Иммунодефицит меняет кишечную флору и вызывает ожирение

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.
  • Время чтения:1 mins read

Нарушение функционирования иммунных клеток снижает количество клостридий (вид бактерий) в кишечнике. Это увеличивает абсорбцию жира и вызывает нарушения метаболизма (обмена веществ). Результаты исследования опубликованы в журнале «Science».

Ученые из Солт-Лейк-Сити (Соединенные Штаты) выяснили, что у худых и тучных людей состав кишечной флоры различается. Одна из причин этого — особая функция иммунной системы. 

По мнению американских ученых, определенные иммунные клетки стимулируют пролиферацию полезных кишечных бактерий и ингибируют (подавляют) рост вредных микробов. При нормальном иммунитете большое количество клостридий вызывает ограничение потребления жира, поэтому человек остается стройным. 

Опыты на мышах показали, что при нарушении контроля над микробиомом из-за дефекта гена Т-клеток, животные набирали вес даже при здоровой диете. Также у них развивались признаки диабета. После заселения клостридий в кишечник, прирост массы тела снижался. По-видимому, бактерии выделяют вещества, блокирующие транспорт жира через стенку кишечника. Следовательно, эти природные агенты пригодны для лечения метаболических заболеваний.

Чарисс Петерсен из лаборатории «June Round» в Университете Юты в Солт-Лейк-Сити считает, что бактерии изменялись в процессе эволюции, наращивая способность быть полезными человеку. Сейчас различные типы клостридий являются важными компонентами здоровой кишечной флоры. И только вид Clostridium difficile, в случае сильного размножения, может вызывать заболевания ЖКТ. 

Петерсен случайно обнаружил, что мыши с генетическим дефектом в специфических иммунных клетках, называемых Т-помощниками (хелперами), с возрастом страдают от ожирения. Т-хелперные клетки обычно стимулируют другие иммунные клетки высвобождать антитела иммуноглобулина А-типа в кишечник. Там антитела прикрепляются к бактериям. У мышей с дефектными иммунными клетками этот контроль больше не работал.

В итоге количество клостридий уменьшалось, тогда как бактерии рода Desulfovibrio быстро размножались. Это усилило активность гена, контролирующего всасывание пищевых жиров, в клетках кишечной стенки. Таким образом, уменьшение количества клостридий увеличило потребление жира и в конечном итоге привело к ожирению и диабету.

Яндекс.Метрика
error: Контент защищен