Филиалы в Санкт-Петербурге: Суворовский пр., 34 | ул. Коллонтай, 17/2 | Комендантский пр-т, 51/1 | Тел. +7 (812) 337-2-007 | +7 (921)-91-007-42 | Пн.-Сб. 9-00 - 20-00 | ВС. 09.00-17.00
Дефицит серотонина — частая причина запоров и депрессии

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.
  • Время чтения:1 mins read

Недостаточная выработка нейротрансмиттера нарушает функции нервных клеток в кишечнике и мозге. Одна из новых форм терапии, способная справиться с ситуацией — повышение уровня серотонина. Результаты исследования на эту тему опубликованы в профессиональном американском издании «Gastroenterology».

Ученые из Нью-Йорк (США) выяснили, что каждый третий человек с хроническим запором также страдает и от депрессии. Также изучена связь между дегенеративными заболеваниями головного мозга и нарушением функции кишечника. Одна из причин этой связи — недостаточная выработка в нервных клетках кишечника и головного мозга вещества-мессенджера — серотонина.

Первые эксперименты на мышах показали положительные результаты. Ученые смогли успешно вылечить как хронический запор, так и депрессивное поведение с помощью агента, повышающего уровень серотонина. Но может ли терапия проводиться на людях пока не ясно, нужны клинические исследования.

По словам Кары Гросс Марголиса из Колумбийского университета в Нью-Йорке, в нервной системе кишечника содержится больше нейронов, чем в спинном мозге. И многие из используемых нейротрансмиттеров такие же, как и в головном мозге. Поэтому неудивительно, что нарушения функции кишечника и головного мозга могут иметь одну и ту же причину. 

У пациентов с депрессивными расстройствами выработка серотонина в головном мозге ниже, чем у здоровых людей. Это может быть связано с дефектом фермента, вызывающего образование гормона. У пациентов с сильной депрессией был обнаружен измененный ген, ответственный за эту патологию.

Марголис и ее коллеги проводили опыты на мышах с похожей мутацией гена. Патология привела к снижению уровня серотонина в мозге на 60-80% и дефициту серотонина в нервной системе кишечника. Последствия — уменьшение числа кишечных нейронов, нарушение кишечной моторики и запор. Кроме того, животные проявляли признаки депрессии. 

Чтобы компенсировать дефицит серотонина, исследователи давали мышам корм, содержащий нейротрансмиттер 5-гидрокситриптофан, который может превращаться независимо от дефектного фермента в серотонин. Поскольку это вещество очень нестабильно, была разработана лекарственная форма, которая высвобождает действующее вещество медленно.

Лечение стимулировало образование новых нейронов кишечника, улучшало функцию кишечника и нормализовало депрессивное поведение. 

По словам ученых, количество нейронов в кишечнике уменьшается с возрастом, и это становится причиной патологий у пожилых людей. Новая форма терапии, основанная на повышении уровня серотонина, поможет развивать новые нейроны.

Яндекс.Метрика
error: Контент защищен