Артериальная гипертензия – лечение, препараты

Артериальная гипертензия (АГ) — синдром стойкого повышения клинического артериального давления (АД) при гипертонической болезни выше пороговых значений (АД ≥140/90 мм рт. ст.). 

Основные сведения о патологии

Распространенность заболевания среди женщин и мужчин приблизительно одинаковая, достигает 20%. АГ чаще диагностируется после 40 лет, но может развиваться в любом возрасте.  

При повышенном давлении больных беспокоят субъективные проявления — боль в голове и области сердца, шум в ушах, сердцебиение, одышка, нечеткость зрения, мушки и туман перед глазами и др.  Именно эти симптомы становятся причиной обращения к терапевту.

Обследование при гипертонии, помимо мониторинга АД, включает ряд исследований, направленных на выявление причины и последствий АГ. Больным проводятся: ЭКГ, ЭхоКГ, УЗДГ артерий почек и шеи, анализы мочи и биохимический анализ крови.

При подтверждении диагноза производится подбор медикаментозной терапии с учетом состояния пациента, результатов диагностики, факторов риска. Лечение гипертонии подразумевает снижение артериального давления, предупреждение и лечение осложнений, среди которых на первых местах стоят атеросклероз, инсульты. Гипертония — одна из самых частых причин преждевременной смертности людей разного возраста.

Гипертоническая болезнь считается неизлечимой, но при правильно подобранном лечении и выполнении всех рекомендаций врача хорошо контролируется, позволяя избегать опасных приступов — кризов.

Лечение АГ в зависимости от причины

В отличие от многих заболеваний, у большинства больных нет конкретных причин развития гипертонии. На патологию могут влиять многие факторы:

• наследственность;
• наличие абдоминального ожирения;
• передозировка соли;
• возрастные изменения.

В зависимости от причины АГ пациенты делятся на группы:

• С первичной гипертензией — более 90% больных имеют спонтанную гипертонию, связанную со сложными причинами — генетикой, влиянием окружающей среды, диетой, стрессами и образом жизни.
• Со вторичной гипертензией — 10% больных имеют симптоматическую гипертензию. В этом случае повышенное артериальное давление — симптом другого заболевания. АГ может быть связана с заболеваниями почек, сосудов, дисфункцией желез, секретирующих вещества, регулирующие АД (щитовидной железы, паращитовидных желез, надпочечников). 

И если в первом случае терапия направлена на нормализацию образа жизни и прямое снижение АД, то во втором с помощью диагностики можно обнаружить причину, вызывающую повышение АД. В этом случае лечение в первую очередь будет направлено на основное заболевание. В обоих случаях терапия включает в себя немедикаментозные методы и лекарственную терапию.

Немедикаментозная терапия артериальной гипертензии

Большинству пациентов придется применять препараты, понижающие артериальное давление. Но лечение будет более эффективным при коррекции текущего образа жизни. Поэтому первое, что рекомендуется всем пациентам с гипертонией — пересмотреть образ жизни. 

Исследования показывают, что немедикаментозные методы лечения АГ:

• снижают число возможных факторов риска, например, курение, которое рекомендуется исключить,  — один из таких факторов;
• способствуют снижению давления;
• уменьшают потребность в антигипертензивных препаратах (АГП);
• повышают эффективность медикаментозного лечения.

Также именно немедикаментозная терапия становится активной первичной профилактикой АГ у людей с нормальным давлением, имеющих факторы риска и профилактикой кризов у больных.

Немедикаментозная терапия включает в себя:

• Ограничение употребления соли до 5 мг в сутки. Исследования показывают, что в среднем взрослый человек потребляет соли в 2 раза больше — до 12 г/сутки. Снижение норм до 5 г/сутки у больных с гепертензией позволяет снизить САД примерно на 5 мм рт. ст. Важно учитывать, что имеется ввиду вся соль, включая уже содержащуюся в продуктах.     
• Ограничение употребления алкоголя. Допустимые нормы: мужчины — менее 140 мл, женщины — менее 80 мл чистого спирта в неделю.
• Отказ от курения.
• Изменение диеты. Увеличение в меню овощей и свежих фруктов до (400 гр), рыбы (не реже 2 раз в неделю), орехов, нежирных молочных продуктов и масел, содержащих ненасыщенные жирные кислоты, например, оливковое масло. В продуктах важны содержание калия, кальция, магния. Необходимо уменьшить в рационе мясо, жиры животного происхождения. 
• Контроль массы тела. Серьезный риск развития АГ несет ожирение (индекс массы тела (ИМТ) ≥30 кг/м или окружность талии >102 см у мужчин и >88 см у женщин).
  При ожирении снижение массы тела на 5-10% ведет к уменьшению рисков развития сердечно-сосудистых осложнений.
• Умеренная ежедневная физическая активность. Не менее 30 минут динамических упражнений. Рекомендованные нагрузки — прогулки (ходьба), скандинавская ходьба, езда на велосипеде, фитнес без подъема тяжестей, спокойное плавание.

Медикаментозная терапия АГ

Основой антигипертензивной терапии для снижения АД и уменьшения числа сердечно-сосудистых событий в настоящее время служат 5 фармакологических групп антигипертензивных препаратов: 

1. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ);
2. блокаторы рецепторов ангиотензина-II (БРА);
3. бета адреноблокаторы (ББ);
4.  блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция, АК); 
5. диуретики: тиазидные (гидрохлортиазид) и тиазидоподобные (хлорталидон, индапамид).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Фармакодинамическое действие ингибиторов АПФ заключается в блокировании АПФ, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II в крови и тканях, что приводит к устранению прессорных и других нейрогуморальных влияний АТII ие предупреждает инактивации брадикинина, что усиливает вазодилатирующий эффект.

Основной фармакодинамический эффект таких препаратов — гемодинамический, связанный с периферической артериальной и венозной вазодилатацией, отличающейся от других вазодилататоров отсутствием увеличения ЧСС ввиду понижения активности САС.

Гемодинамические эффекты ингибиторов АПФ лежат в основе их гипотензивного действия; у больных с застойной сердечной недостаточностью — в уменьшении дилатации сердца и повышении сердечного выброса. 

Ингибиторы АПФ оказывают кардиопротективное действие, вызывая регресс ГЛЖ, препятствуя ремоделированию, ишемическому и реперфузионному повреждению миокарда.

Кардиопротективный эффект — класс-специфический для всех ингибиторов АПФ и обусловлен, с одной стороны, устранением трофического действия АТ11 на миокард, а с другой, модуляцией симпатической активности, так как АТ11 является важным регулятором высвобождения.

Ингибиторы АПФ снижают высвобождение норадреналина и реактивность сосудистой стенки на вазоконстрикторную симпатическую активацию, что используется у пациентов с ишемической болезнью сердца при остром инфаркте миокарда и угрозе реперфузионных аритмий.

У больных с застойной сердечной недостаточностью снижение периферической системной резистентности (постнагрузки), легочной сосудистой резистентности и капиллярного давления (преднагрузки) ведет к снижению дилатации полостей сердца, улучшению диастолического наполнения, повышению сердечного выброса и увеличению толерантности к нагрузке.

Нейрогуморальные эффекты ингибиторов АПФ замедляют ремоделирование сердца и сосудов.

Почечные эффекты ингибиторов АПФ связаны с дилатацией артериол клубочков повышением натрийуреза и задержкой калия в результате уменьшения секреции альдостерона.

Ингибиторы АПФ оказывают органопротективное (кардио-, вазо- и нефропротективное) действие; благоприятно влияют на углеводный обмен (уменьшают инсулинорезистентность) и липидный обмен (повышают уровень ЛПВП).

Показания для назначения ингибиторов АПФ в кардиологической практике:

• при лечении систолической дисфункции левого желудочка вне зависимости от наличия или отсутствия признаков ХСН;
• гипертрофия левого желудочка, при лечении артериальной гипертензии и большинства форм симптоматических гипертензии;
• в качестве самостоятельного элемента лечения различных видов нефропатий, в том числе диабетической;
• в системе мер вторичной профилактики у пациентов, перенесших ИМ;
• повышенная активность ренин-ангиотензинной системы (в том числе односторонний стеноз почечной артерии);
• недиабетическая нефропатия;
• атеросклероз сонных артерий;
• протеинурия;
• микроальбуминурия;
• фибрилляция предсердий;
• метаболический синдром.

Абсолютные противопоказания для применения ингибиторов АПФ:

• повышенная чувствительность к компонентам препарата;
• беременность и кормление грудью;
• сужение почечных артерий, в т.ч. одностороннее (если у больного одна почка);
• выраженная гипотония;
• тяжелая форма сужения аорты;
• содержание плазменного калия более 5,5 ммоль /л;
• порфирия;
• нейропения (менее 1000 клеток /мм3). 

Относительные противопоказания:

• умеренная артериальная гипотония;
• тяжелая хроническая почечная недостаточность (креатинин менее 300 мкмоль/л);
• подагрическая почка;
• вероятность наступления беременности в период лечения;
• хроническое легочное сердце, сопровождающееся отеками и асцитом;
• облитирирующий атеросклероз;
• гемоглобин до79 г/л.       

Ингибиторы АПФ не назначают детям и подросткам до 18 лет.

Нежелательно принимать ингибиторы АПФ людям, получающим иммунодепрессанты, препараты, подавляющие деление клеток. Совместный прием этих лекарств опасен выраженным уменьшением количества лейкоцитов. Примеры нежелательных комбинаций – аллопуринол, фенотиазиновые непролептики, рифампицин.

Частые побочные эффекты:

• артериальная гипотония;
• приступообразный непродуктивный сухой кашель;
• ангионевротический отек верхних дыхательных путей;
• холестаз;
• гиперкалиемия;
• протеинурия;
• нарушение функции почек.

Клинико-фармакологическая классификация по L. Opie:

1. Класс 1. Жирорастворимые активные лекарственные формы (каптоприл);
2. Класс 2. Жирорастворимые пролекартсва. Преимущественно выводимые почками: эналаприл, хинаприл, периндоприл, цилазаприл. 2В — выводятся почками и печенью: рамиприл, моэксиприл, фозиноприл; 2С-выводятся преимущественно печенью: спираприл,трандолаприл.
3. Класс 3. Водорастворимые активные лекарственные формы (лизиноприл).

Таблица 1. Ингибиторы АПФ

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Блокаторы рецепторов ангиотензина (АТ) II (сартаны) — класс гипотензивных препаратов, действующих на ренин ангиотензин альдостероновую систему (РААС). Они селективно блокируют АТ II рецепторы, устраняя неблагоприятные биологические эффекты АТП (взоконстрикцию, секрецию альдостерона, активацию САС, пролиферацию гладкой мускулатуры сосудов и миокарда).

В отличие от ингибиторов АПФ сартаны блокируют образование АТ II, не воздействуя на всю цепь превращения АТ I в АТ II, в том числе и на ферменты – ангиотензинпревращающий фермент, химазы, эндотелиальная и почечная пептидазы, тканевый активатор плазминогена — ТАП и др.

Хорошо изучены два типа рецепторов к АТ II, выполняющих разные функции: АТ1 и АТ2:

• АТ1 — вазоконстрикция, стимуляция синтеза и секреции альдостерона, канальцевая реабсорбция Na+, снижение почечного кровотока, пролиферация гладких мышечных клеток, гипертрофия сердечной мышцы, усиление высвобождение норадреналина, стимуляция высвобождения вазопрессина, торможение образования ренина, стимуляция жажды.
• АТ2 — вазодилатация, натрийуретическое действие, высвобождение NO и простациклина, антипролиферативное действие, стимуляция апоптоза, дифференцировка и развитие эмбриональных тканей.

По химическому строению блокаторы рецепторов АТ II относятся к 4 группам:

• бифениловые производные тетразола — лозартан, кандесартан, ирбесартан;
• небифениловые производные тетразола — телмисартан;
• небифениловые нететразолы — эпросартан;
• негетероциклические производные — валсартан.

Блокаторы рецепторов АТ1 оказывают сосудорасширяющее действие, влияя на две наиболее важные системы организма — РААС и САС, участвующие в патогенезе развития многих сердечно-сосудистых заболеваний. 

Гемодинамические и нейрогуморальные фармакодинамические эффекты блокаторов рецепторов АТ1 обусловливают целесообразность их применения при артериальной гипертонии и сердечной недостаточности.

Блокаторы рецепторов АТ1:

• Блокируют эффекты АТ II, опосредуемые через АТ1-рецепторы сосудов и надпочечников, такие как спазм артериол, задержка натрия и воды, ремоделирование сосудистой стенки и миокарда. 
• Взаимодействуют с пресинаптическими рецепторами норадренергических нейронов, препятствуя высвобождению норадреналина в синаптическую щель, и тем самым предотвращая сосудосуживающий эффект симпатической нервной системы. В результате блокаторы рецепторов АТ1 вызывают системную вазодилатацию и снижение общего периферического сопротивления сосудов без увеличения частоты сердечных сокращений; натрийуретический и диуретический эффекты. 
• Оказывают антипролиферативное действие, прежде всего в сердечно-сосудистой системе. 

Показания:

• артериальная гипертензия;
• левожелудочковая дисфункция систолического характера;
• хроническая сердечная недостаточность;
• гипертоническая болезнь;
• гипертрофия левого сердечного желудочка;
• наличие в анамнезе больного перенесенного в недавнем времени инфаркта миокарда;
• сахарный диабет с сопутствующей нефропротективной функцией.

Противопоказания:

• гиперчувствительность к блокаторам рецепторов АТ1;
• артериальная гипотония; 
• гиперкалиемия; 
• дегидратация; 
• стеноз почечных артерий; 
• беременность и кормление грудью; 
• детский возраст.

При лечении блокаторами рецепторов АТ1 необходимы контроль за уровнем АД и ЧСС и контроль функции почек — анализы на уровни калия, креатинина.

Побочные эффекты:

• Часто: развитие кашля, связанного с влиянием брадикинина на легкие. Блокаторы рецепторов АТ1 не влияют на метаболизм кининов и поэтому вызывают кашель значительно реже, чем ингибиторы АПФ. Частота возникновения кашля составляет от 1% (валсартан, эпросартан, телмисартан) до 4,6% (лозартан, ирбесартан, кандесартан), а у пациентов с развитием кашля на ингибиторы АПФ частота кашля достигала 15,6% (телмисартан)— 19% (валсартан).
• Редко: ангионевротический отек, сыпь. 

Эффект «первой дозы» (головокружение, слабость, постуральная гипотония, обмороки), возникающий при приеме ингибиторов АПФ и обусловленный резким гемодинамическим эффектом, у блокаторов рецепторов АТ1 выражен незначительно. 

В отличие от ингибиторов АПФ блокаторы рецепторов АТ1 не вызывают клинически значимой задержки калия в организме (частота развития гиперкалиемии менее 1,5%). Блокаторы рецепторов АТ1 имеют нейтральный метаболический профиль: не влияют на метаболизм липидов и углеводов. Синдром отмены у блокаторов рецепторов АТ1 не отмечен.

Таблица 2. Блокаторы рецепторов ангиотензина II

 Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы — группа фармакологических препаратов, блокирующих бета-адренорецепторы.

Группы бета-блокаторов:

• блокаторы β1-адренорецепторов — селективные, или избирательные;
• блокаторы β1-адренорецепторов и β2-адренорецепторов.

Блокаде β1-адренорецепторов свойственны кардиальные эффекты: 

• снижение силы сердечных сокращений — отрицательное инотропное действие;
• снижение ЧСС — отрицательное хронотропное действие;
• угнетение сердечной проводимости — отрицательный дромотропный эффект.

При блокаде β2-адренорецепторов повышается:

• тонус бронхов;
• тонус матки у беременных;
• тонус артериол;
• рост общего периферического сопротивления сосудов.

Выделяют несколько ключевых эффектов, играющих основную роль и обуславливаютщих результативность применения бета-блокаторов:

• расширение сосудов, благодаря чему происходит облегчение кровотока, нормализуется его скорость, падает сопротивление стенок артерий;
• снижение частоты сердечных сокращений;
• гипогликемический превентивный эффект;
• снижение артериального давления.

Показания к применению:

• первичная гипертензия; 
• вторичная или реноваскулярная гипертензии;
• аритмии;
• ишемическая болезнь;
• хроническая сердечная недостаточность в начальных стадиях.

В качестве средств вспомогательного профиля, бета-блокаторы назначаются:

• при феохромоцитоме (опухоли коры надпочечников, синтезирующей норадреналин);
• при текущем гипертоническом кризе для нормализации ритма сердца, расширения сосудов.

Противопоказания:

• выраженная артериальная гипотензия;
• брадикардия;
• падение частоты сердечных сокращений до уровня 50 ударов в минуту и менее;
• инфаркт миокарда;
• синоатриальные блокады;
• дефекты проводящей системы сердца;
• синдром слабости синусового узла;
• нарушение движения импульса по пучку Гиса;
• сердечная недостаточность в декомпенсированной фазе до коррекции состояния.

С осторожностью: 

• бронхиальная астма;
• выраженная дыхательная недостаточность;
• феохромоцитома без одновременного применения альфа-адреноблокаторов;
• хроническая обструктивная болезнь легких;
• текущий прием антипсихотических препаратов (нейролептиков), аллергической реакции на действующее вещество.
• беременность, грудное вскармливание (только в случае крайней необходимости).

Побочные эффекты:

• сухость глаз;
• слабость;
• сонливость;
• головная боль;
• снижение ориентации в пространстве;
• тремор;
• бронхоспазм;
• диспепсические явления: отрыжка, изжога, диарея;, тошнота, рвота;
• гипергидроз — повышенное потоотделение, 
• кожный зуд, сыпь, крапивница;
• брадикардия, падение артериального давления, сердечная недостаточность и др. кардиальные явлений, потенциально опасные для жизни.

Таблица 3. Бета-адреноблокаторы

Блокаторы кальциевых каналов

Антогонисты кальция метаболически нейтральны и не оказываю отрицательного действия на углеводный, липидный и пуриновый обмен. Действие таких препаратов выражено в нескольких эффектах:

• антигипертензивном;
• антиангинальном;
• органопротективном.

АК тормозят агрегацию тромбоцитов. 

В целом их влияние на СС риск схоже с другими классами антигипертензивных препаратов. Но АК обладают большим эффектом в отношении профилактики инсультов и менее эффективны в отношении профилактики СНнФВ (сердечная недостаточность, сопряженная с низкой фракцией выброса).

Эффекты блокаторов кальциевых каналов:

• уменьшение частоты ЧСС;
• снижение сократимости миокарда;
• уменьшение тонуса сосудов;
• купирование спазма сосудов;
• уменьшение интенсивности агрегации (слипания) форменных клеток крови.

Косвенным образом препараты группы блокаторов кальциевых каналов сводят к минимуму риски формирования атеросклеротических бляшек. Дополнительный фармакологический эффект — снижение сократимости матки за счет влияния на миометрий. Потому возможно использование медикаментов в рамках акушерской практики для предотвращения преждевременных родов, при угрозе их начала.

Показания к применению:

• субарахноидальное (межоболочечное) кровоизлияние;
• артериальная гипертензия;
• коронарная недостаточность в форме стенокардии;
• легочная гипертензия;
• гипертрофические изменения кардиальных структур (разрастание, утолщение мышечного слоя);
• кардиомиопатия;
• болезнь Райно;
• наджелудочковые аритмии;
• синусовая тахикардия;
• снижение тонуса мышц матки в рамках превенции преждевременных родов.

Противопоказания: 

• беременность и период лактации;
• брадикардия;
• нестабильная стенокардия с прогрессированием патологического процесса,;
• стеноз аорты.

Побочные эффекты:

• головные боли (проходят самостоятельно);
• падение частоты сердечных сокращений;
• снижение артериального давления; 
• кардиальная недостаточность;
• аритмии;
• ощущение жара;
• кожная сыпь.
  

Таблица 3. Блокаторы кальциевых каналов

Диуретики

Диуретики — мочегонные средства, способствующие усиленному выделению мочи почками.
Действие диуретиков:

• снижение жидкости в полостях внутренних органов и тканевых структурах;
• выведение из организма солевых отложений;
• противоотечный эффект;
•  стабилизации показателей артериального давления.

Показания к применению:

• гипертония; 
• остеопороз; 
• нарушение процессов кровообращения; 
• отечность, спровоцированная кардиологическими заболеваниями, патологиями почек, артериальной гипертензией; 
• глаукома; 
• цирроз печени; 
• сахарный диабет; 
• нарушение обменных процессов; 
• сердечная недостаточность, протекающая в острой форме; 
• повышенная секреция альдостерона; 
• острая форма почечной недостаточности.

Механизм действия диуретиков при повышенном давлении

Терапевтическое действие диуретиков обусловлено способностью их основных компонентов расширять кровеносные сосуды, повышать тонус сосудистых стенок, одновременно снижая показатели натрия в крови.

Уменьшение количества жидкости и благотворное влияние на сердечно-сосудистую систему помогают нормализовать кровяное давление, улучшить общее состояние больного гипертонией.

Кроме того, диуретики: 

• снижают нагрузки на левый сердечный желудочек; 
• оказывают спазмолитический эффект, способствующий расслаблению мускулатуры артерий, бронхов и желчных путей; 
• расслабляют миокард; 
• способствуют нормализации процессов кровообращения и микроциркуляции;
• снижают потребность миокарда в количестве кислорода.

В большинстве случаев лекарства-диуретики от гипертонии назначаются лицам преклонного возраста, страдающим от высокого давления.

Группы диуретиков:

• петлевые и действующие на кортикальный сегмент петли Генле — наиболее мощные;
• калийсберегающие;
• осмодиуретики.

По химической структуре петлевые диуретики представляют собой производные сульфамоилантраниловой и дихлорфеноксиуксусной кислот (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота и др.). Действуют петлевые диуретики на всем протяжении восходящего отдела петли нефрона (петли Генле) и резко угнетают реабсорбцию ионов хлора и натрия; усиливается также выделение ионов калия. 

К весьма эффективным мочегонным средствам относятся тиазиды — производные бензотиадиазина (гидрохлоротиазид и др.). Их эффект развивается главным образом в кортикальном сегменте петли нефрона, где блокируется реабсорбция катионов (натрия и калия). Характерна для них гипокалиемия, иногда весьма опасная.

Как петлевые диуретики, так и бензотиадиазины используют при лечении гипертонической болезни и хронической сердечной недостаточности.

Побочные эффекты:

• парестезии лица;
• головокружение;
• диспепсия;
• гипокалиемия, гиперурикемия;
• лекарственная лихорадка, кожная сыпь;
• угнетение костного мозга;
• почечные колики с образованием камней (редко). 

Противопоказания:

При циррозе печени из-за снижения выведения ионов аммония возможно развитие энцефалопатии. 

В щелочной среде мочи отмечают преципитацию солей фосфата кальция с формированием камней. При тяжёлых формах хронической обструктивной болезни лёгких из-за возможности усиления ацидоза препарат противопоказан.

Таблица 4. Диуретики

Дополнительные антигипертензивные препараты — Альфа-адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов

В целом антигипертензивные препараты, не относящиеся к основным классам, не рекомендуются для рутинного применения при артериальной гипертензии, но остаются препаратами резерва, например, для применения при резистентной гипертензии при неэффективности остальных препаратов.

• Альфа-адреноблокаторы. Улучшают углеводный и липидный обмены, повышают чувствительность тканей к инсулину, улучшают почечную гемодинамику. Эти препараты вызывают постуральную гипотензию, поэтому их с осторожностью применяют у пациентов с диабетической нейропатией и у пациентов старше 65 лет. Предпочтительное показанием для этого класса препаратов — наличие у пациентов с АГ доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Альфа-адероноблокаторы рекомендуются при резистентной АГ, в качестве четвертого препарата к комбинации ИАПФ/БРА, АК, диуретика (принепереносимости спиронолактона). 
• Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин). АИР стимулируют имидазолиновые рецепторы, расположенные в вентролатеральном отделе продолговатого мозга. В отличие от других классов АГП, для моксонидина не проводились РКИ с использованием жестких конечных точек. Моксонидин  для лечения АГ рекомендуется пациентам с МС или ожирением в комбинации с ИАПФ, БРА, АК и диуретиками при недостаточной эффективности классических комбинаций 

Стратегия медикаментозной терапии при неосложненной АГ

Монотерапия эффективно снижает АД у пациентов с низким риском и 1 ст. АГ, у очень пожилых и ослабленных пациентов, поэтому большинству больных для контроля АД требуется комбинация препаратов.

Преимущества комбинации антигипертензивных препаратов:

• Усиление лечебного эффекта. Комбинация двух препаратов из любых двух классов антигипертензивных средств усиливает степень снижения АД намного сильнее, чем повышение дозы одного препарата. 
• Возможность физиологического и фармакологического синергизма между препаратами разных классов. Это приводит к более выраженному снижению АД и лучшей переносимости.  

Таблица 5. Пошаговые варианты комбинации диуретиков

Рассмотреть бета-блокаторы можно на любом этапе лечения при наличии сердечной недостаточности, стенокардии, перенесенного ИМ, фибриляции предсердий, беременности или планировании беременности.

Таблица 6. Примеры комбинирования антигипертензивных препаратов

Заключение

Гипертония – основной фактор риска многих сердечно-сосудистых заболеваний, смертность от которых составляет более 50%от общей смертности населения. Прогноз существенно зависит от адекватности назначаемой терапии и соблюдения пациентом врачебных рекомендаций. У мужчин прогноз менее благоприятный, чем у женщин.

Выявление и лечение больных в комплексе с коррекцией у них факторов риска уже через 3 года существенно снижают риск смерти. Адекватность медицинской помощи на разных этапах – начиная от профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, своевременного лечения в остром и реабилитационном периоде, а также сознательное отношение пациентов к своему заболеванию – залог положительных изменений статистических данных.

Меры, направленные на устранение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, всегда дают положительный эффект. Например, во многих странах, где введен запрет на курение в общественных местах и население ведет здоровый образ жизни, заболеваемость и смертность от ИБС заметно снижается, а продолжительность жизни увеличивается.

Список литературы

• Клинические рекомендации «Артериальная гипертензия у взрослых» 2020 год.
  https://scardio.ru/content/Guidelines/Clinic_rek_AG_2020.pdf 
• Внутренние болезни в 2-х томах: учебник / Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. Гл. 04. Артериальные гипертензии.
• Методические рекомендации “Артериальная гипертензия». https://dep_therapy.pnzgu.ru/files/dep_therapy.pnzgu.ru/metodichki/metodichka_ag.pdf.
• В. Резник, Г. Е. Гендлин, Г. И. Сторожаков. Руководство по кардиологии [Электронный ресурс]. 
• И. Кузнецов, Н.B. Стуров. Применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II (сартанов) в общей врачебной практике, 2010
• А. Г. Гилман. Клиническая фармакология по Гудману и Гилману, 2006
• ред. Е. В. Шляхто М. Кардиология [Электронный ресурс] : нац. рук..
  Режим доступа:http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428450.html
  Е. И. Чазов Заболевания сердечно-сосудистой системы (II). – Режим доступа: https://www.books-up.ru/read/rukovodstvo-po-kardiologii-v-chetyreh-toред.