Мышечные клетки, входящие в структуру стенок артерий, при определенных условиях приобретают свойства соединительной ткани и стабилизируют атеросклеротические бляшки, предупреждая инфаркт. С результатами исследований можно ознакомиться в журнале «Nature Medicine».
Суть открытия
Ученые из Стэнфорда (США) вычислили механизм, предупреждающий развитие инфарктов при атеросклерозе.
При этом заболевании на стенках артерий образуются отложения — атеросклеротические бляшки. Разрастаясь и отделяясь от стенок, они перекрывают коронарные артерии, вызывая инфаркт. Чтобы предотвратить разрушение отложений, организм образует на них защитный слой. Американские ученые доказали, что эта оболочка состоит из мышечных клеток стенок сосудов, преобразованных в соединительную ткань.
Кроме того, исследователи определили ген, который запускает процесс. Таким образом, они обеспечили новую отправную точку для терапии, снижающей риски сердечного приступа при атеросклерозе.
Значение исследования
По словам Томаса Квертермоуса из Стэнфордского университета, ученые знают о таких факторах, способствующих развитию атеросклероза, как плохое питание и отсутствие физической нагрузки. Но до сих пор не известно, какие биохимические процессы вызывают или задерживают прогрессирование заболевания.
Теперь ясно, что важную роль в этом процессе играют клетки гладких мышц, расположенные в артериальных стенках. Благодаря их эластичности в организме регулируется кровоток и артериальное давление. Защита от инфаркта — ранее неизвестная функция.
Исследователям удалось пометить мышечные клетки артерий в организме подопытных мышей. Это позволило отследить поведение отдельных клеток при течении атеросклероза. Оказалось, что мышечные клетки мигрируют в отложения, приобретая свойства соединительной ткани (фибробласты). Затем фибромиоциты образуют защитный слой над бляшками, стабилизируя их состояние.
Кроме того, ученые определили, как изменялась активность генов таких клеток в процессе трансформации. Для начала процесса миофиброза должен включиться ген TCF21. Чем выше его активность, тем ниже риски развития ишемической болезни сердца.
Теперь ученым предстоит понять, как именно работает TCF21. Результаты исследования будут использованы для разработки методов профилактики инфарктов при атеросклерозе.
