Воспаление. Физико – химические изменения. Часть 3

Альтерационные процессы, нарушение обмена веществ и кровообращения в очагах воспаления вызывают ряд физико-химических изменений – ацидоз, гипертонию, дистонию, гиперосмию, гиперонкию и гипертермию.

Ацидоз

Ацидоз (H hiperjonija) очаг воспаления, возникающий в результате увеличения количества молочной и кетоновых кислот, плохо насыщенных кислородом промежуточных продуктов цикла Кребса (яблочная, янтарная и т. д.) и аминокислот. Первоначально буферная система ткани и воспалительный экссудат нейтрализуют кислотные соединения, образующиеся в тканевом метаболизме, и pH ткани не снижается – ацидоз компенсируется. Декомпенсированный ацидоз возникает при истощении буферной системы. PH экссудата снижается.

Чем острее воспаление, тем сильнее выражен ацидоз. Особенно тяжелый ацидоз возникает при гнойном воспалении. В условиях хронического воспаления pH ткани обычно не опускается ниже 6,5 единиц, в то время как pH при остром гнойном абсцессе может упасть до 5,3. Наиболее выражен ацидоз в центре воспалительного очага, где он усиливает повреждение (альтерацию). 

До выделения биологически активных веществ изменения связаны только с ацидозом. Слабый ацидоз на периферии очага воспаления стимулирует пролиферацию. Следовательно, разрастание ткани происходит в направлении от периферии очага воспаления к центру. Этот пример показывает, что один и тот же фактор может работать двумя способами.

Гипериония и дизиония

Наряду с разрастанием ионов водорода в воспалительных очагах увеличивается количество ионов натрия, кальция и хлора, а в результате повреждения клеток – количество ионов калия и анионов фосфорной кислоты. В нормальных тканях концентрация ионов К не превышает 20 мг%, но в гнойном экссудате может достигать 100-200 мг%. Отношение K:Na к K:Ca увеличивается. Дизион в основном проявляется увеличением количества ионов К в воспалительной жидкости и крови, оттекающей от места воспаления.

Гиперосмия (осмотическая гипертензия)

Концентрация ионов в очаге воспаления увеличивается, в том числе при усилении диссоциации солей. Кроме того, в результате активных ферментативных процессов большие молекулы распадаются на более мелкие и концентрация молекул увеличивается. В процессе интенсивного гликолиза, липолиза и главным образом протеолиза выделяется:

• много аминокислот;
• органических кислот цикла Кребса;
• жирных кислот;
• молочной кислоты. 

Концентрация молекул увеличивается в основном за счет аминокислот – когда одна молекула белка (аминокислотного полимера) разрушается, высвобождается много молекул аминокислот. В результате осмотическое давление в очагах воспаления резко повышается – в нормальных тканях оно составляет 7-8 атмосфер, но очаги воспаления могут увеличиваться вдвое и более. 

Кроме того, наибольшее осмотическое давление находится в центре воспалительного процесса. Гиперосмии тканей играют важную роль в развитии экссудации и боли.

Гиперонкия

Повышение коллоидосмотического давления вызывается увеличением количества мелкодисперсных белков в тканях. В то же время белки плазмы, в основном альбумины, попадают в ткани из сосудов с повышенной проницаемостью стенки.

Онкотическое давление низкое (всего около 1% от осмотического), но оно играет важную роль в обмене жидкости между кровеносными сосудами и тканями – обычно белки плазмы не проходят через стенку сосудов и удерживают жидкость в крови.

При ацидозе гидрофильность белков тканей увеличивается, и они набухают. Экссудация вызывает местный воспалительный отек. Развивается один из основных местных признаков воспаления – опухоль. Отек опухших тканей вызывает боль.

Гипертермия

Вызывает один из характерных признаков воспаления – жар. Если воспаление развивается на поверхности тела, например на коже, повышение температуры происходит главным образом из-за артериальной гиперемии. Гораздо более теплая артериальная кровь поступает в относительно низкотемпературную область тела. Однако температура тканей также повышается, когда воспаление локализуется на большой глубине, например, во внутренних органах. 

Причиной локальной гипертермии считается разделение процессов биологического окисления и окислительного фосфорилирования. В результате энергия не накапливается в АТФ, а выделяется в виде тепла.

Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления

Регуляторная роль нервной системы проявляется на всех стадиях воспаления. Например, воспалительная гиперемия и экссудация могут быть вызваны у человека, при убеждении, что монета, помещенная на кожу, горячая, хотя на самом деле монета холодная. 

Анестезия тормозит развитие воспаления, но местная анестезия способствует созреванию очагов гноя. Состояние вегетативной нервной системы считается важным в развитии воспаления, однако воспаление также возникает в полностью денервированных тканях. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления возникают в результате локальных нервных процессов (аксональный рефлекс) и гуморальных влияний.

На развитие воспаления значительное влияние оказывают гормоны коры надпочечников. Поэтому кортикоиды дезоксикортикостерон и альдостерон также называют воспалительными гормонами. В фазе воспалительной гипергидратации они увеличивают проницаемость сосудистой стенки и более позднюю пролиферацию. Во время фазы гипогидратации обычно увеличивается выработка адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов.

Глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон) – это так называемые противовоспалительные гормоны. Кортизон снижает активность гистидиндекарбоксилазы и увеличивает активность гистамина, тем самым снижая уровень гистамина. Одновременно снижается активность 5-окситриптаминдекарбоксилазы и, как следствие, продукция серотонина. В результате снижается проницаемость сосудистой стенки, подавляется гиперемия и экссудация. 

Из-за ингибирующего действия глюкокортикоидов на ферментные системы снижается энергетический потенциал клеток, деление и подвижность клеток (эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз). Глюкокортикоиды стабилизируют лизосомные мембраны и инактивируют кислую фосфатазу, рибонуклеазу и другие ферменты. Глюкокортикоиды подавляют не только воспаление, но и защитные реакции организма – экссудацию, эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, пролиферацию и образование антител.

Другие гормоны также влияют на течение воспаления. Давно известно, что воспаление активно у пациентов с гипертиреозом и инертно у пациентов с микседемой.

Инсулин регулирует не только углеводный обмен, но и метаболизм белков. При отсутствии инсулина сопротивляемость организма инфекционным агентам снижается, и воспаление протекает гораздо тяжелее. Фурункулез часто встречается у диабетиков.

Эстрогенные половые гормоны подавляют активность гиалуронидазы и течение воспаления.

Продолжение статьи

• Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
• Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
• Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
• Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
• Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
• Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
• Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
• Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.