Яичник – это специфический, не жизненно важный, парный орган, выполняющий две неразрывно связанные функции – детородную и эндокринную. Его правильная работа необходима для развития вторичных и третичных женских половых признаков и возможности забеременеть.
Содержание статьи
Виды заболеваний яичников
Заболевания яичников связаны с нарушениями гормональной и генеративной функции. Часто наблюдается комплекс нарушений секреции гормонов и созревания фолликулов — структурных компонентов яичника, представляющих собой яйцеклетку, окружённую тремя слоями эпителиальной и соединительной ткани. Причиной патологического состояния может быть первичное заболевание яичников, но чаще это нарушения в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой оси.
Классификация заболеваний яичников:
- нарушения развития – агенезия, дисгенезия;
- функциональные нарушения – гипоплазия, преждевременное угасание функции, синдром поликистозных яичников, вторичная недостаточность;
- воспаление яичников;
- нераковые изменения яичников – фолликулярные кисты, кисты желтого тела, простые кисты, эндометриоз яичников;
- раковые новообразования в яичниках.
Нарушения развития яичников
Это довольно редкие врожденные патологии, часто диагностируемые случайно при проблемах с половым созреванием или беременностью. Обычно они связаны с недоразвитием или отсутствием органа, гораздо реже встречаются случаи с наличием лишнего яичника.
Основные нарушения развития яичников:
- Агенезия половых желез. Редкая форма нарушения развития. При этой патологии, больные независимо от хромосомного пола, при рождении имеют женские характеристики.
- Дополнительные яичники. Вторичные яичники — очень редкая аномалия. Гораздо чаще, наблюдаются остаточные кисты после двустороннего удаления яичников. Однако это не врожденная патология, а результат неточной операции, когда зажим был наложен на участок яичника или с другими хирургическими причинами.
- Аплазия яичников / дисгенезия гонад. Аплазия яичника – это ситуация, при которой в типичном для яичников месте находится соединительная ткань, лишенная структурных элементов яичника. Т. е. яичника как такового нет, и эта ткань не может выполнять его функции.
Типичный пример — дисгенезия гонад при синдроме Тернера. Следствие нарушения: характерное телосложение, низкая концентрация эстрогенов, повышенная концентрация гонадотропинов, скудные лобковые и подмышечные волосы, недоразвитые наружные половые органы и часто другие аномалии развития. Чистая форма дисгенезии гонад может возникать у людей с кариотипами 46XX и 46XY. Такие больные имеют другие параметры тела, чем больные с синдромом Тернера (кариотип 45X): у них нормальный рост и пропорции.
При синдроме дисгенезии гонад, женщинам назначают последовательное применение эстроген-прогестагенных препаратов, что усиливает развитие вторичных и третичных половых признаков и приводит к возникновению менструальных кровотечений. В связи с довольно высокой вероятностью развития рака, особенно у людей с кариотипом 46XY, во многих европейских странах рекомендуется профилактическое удаление половых желез до 30 лет.
Функциональные расстройства яичников
Дисфункция яичников — одна из самых распространенных причин посещения гинеколога. Это обширная и группа заболеваний, имеющая единую основу – гормональные нарушения, вторичные по отношению к аномальной эндокринной функции яичников. Это означает, что сначала нарушается гормональная функция яичников, за чем, вследствие этого, следуют другие патологические состояния гормонального фона.
В категорию функциональных расстройств входят:
- гипоплазия яичников;
- преждевременное угасание функции яичников;
- первичная недостаточность яичников;
- вторичная недостаточность яичников;
- синдром поликистозных яичников.
Гипоплазия яичников
Это чаще врожденная патология, при которой в яичниках обнаруживаются только единичные, часто атрезированные (не развивающиеся, претерпевающие регрессию до созревания) фолликулы. Факторы, нарушающие развитие половых желез, пока неизвестны.
Заболевание проявляется первичной или вторичной аменореей — отсутствие менструаций (после позднего менархе — первых критических дней). Основной симптом — заторможенное и слабое развитие вторичных половых признаков:
- недоразвитие молочных желез;
- редкие и тонкие подмышечные и лобковые волосы;
- недоразвитие влагалища и матки.
Поставить диагноз помогают анализы на гормоны, в результатах которых при повышенных концентрациях гонадотропинов наблюдаются неизменные, очень низкие концентрации эстрогенов. У таких больных нет овуляторных циклов.
Лечение заключается в назначении заместительной терапии, направленной на стимуляцию менструации, развитие вторичных и третичных половых признаков. Прогноз излечения, т. е. получение овуляции и беременности, однозначно плохой.
Преждевременное прекращение функции яичников
Симптомы при синдроме преждевременного угасания яичников часто похожи на гипоплазию. У женщины сначала есть нормальные менструации, но потом возникает аменорея. Причина — поражение яичников в ходе воспаления или аутоиммунных процессов.
Вторичная аменорея возникает у нормально развитых женщин, с хорошо развитыми репродуктивными органами, часто уже имеющих детей. Результаты гормональных анализов аналогичны таковым у больных с недоразвитием яичников – низкая концентрация эстрогенов с повышенной концентрацией тропных гормонов.
Лечение включает длительную заместительную терапию, чтобы снизить риски развития остеопороза.
Недостаточность яичников, вызванная нарушением созревания фолликулов
Недоразвитие половых желез, преждевременная потеря их функций, а также ряд других форм первичной недостаточности яичников имеют общий признак – отсутствие или значительный дефицит фолликулов. Существуют и такие состояния, при которых в яичниках имеются многочисленные, мелкие, недоразвитые фолликулы яичников, но их рост и созревание не происходят, несмотря на нормальные концентрации гонадотропина.
Примеры:
- Синдром резистентных яичников. Связан с отсутствием рецептора гонадотропина в клетках фолликула.
- Лютеинизированный нелопнувший фолликул. Характерная форма дисфункции яичников, часто встречающаяся при эндометриозе и после воспаления придатков.
При синдроме неразорвавшегося фолликула при нормальном гормональном фоне фолликул созревает и достигает размеров, достаточных для овуляции, но его разрыв и выход яйцеклетки не происходит. Причины патологии пока неизвестны. Патологию можно диагностировать с помощью регулярных УЗИ и гормональных тестов, при которых фолликул яичника остается целым, несмотря на нормальный пик концентрации ЛГ в середине цикла.
Это явление встречается спорадически и часто приводит к образованию кист. У некоторых женщин, лечившихся от бесплодия, это явление часто возникает в последующих циклах.
Женщинам назначаются высокие дозы хорионического гонадотропина в период, предшествующий ожидаемой овуляции. Но результаты часто негативные.
Вторичная недостаточность яичников
Вторичная недостаточность яичников — довольно частая проблема, вызванная дефицитом или норушением секреции гипофизарных гонадотропинов в течении гипоталамической или гипофизарной недостаточности. Чаще всего причина кроется в нарушениях функции органа, но причиной также может быть опухоль или воспаление. Непосредственной причиной ановуляции могут быть гиперпролактинемия, гипотиреоз, гипертиреоз, опухоль гипофиза.
Нарушения цикла, аменорея или ановуляторные циклы сопровождаются пониженной концентрацией гонадотропинов, эстрогенов и прогестерона.
Синдром поликистозных яичников
При СПКЯ (синдром Штейна-Левенталя) происходят отклонения в секреции гонадотропинов и нарушения структуры и гормональной функции яичников. Где именно в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе возникает первичное расстройство пока неизвестно.
Повышенная концентрация ЛГ (лютеинизирующий гормон) стимулирует клетки к избыточной выработке андрогенов, которые в результате периферической конверсии превращаются в эстрон — женский гормон, занимающий по значению второе место после эстрадиола и эстрогена. Это соединение ингибирует (подавляет) секрецию ФСГ (фолликулостимулирующего гормона), но сенсибилизирует (повышает чувствительность) клетки гипофиза к ГнРГ (гонадотропин-рилизинг гормон), приводя к дальнейшему усилению секреции ЛГ. Повышенная концентрация андрогенов в яичниках при пониженном ФСГ ингибирует яичниковую трансформацию андрогенов в эстрадиол.
Яичники при СПКЯ значительно увеличены, имеют шаровидную форму и покрыты толстой беловатой оболочкой, под которой находятся многочисленные мелкие фолликулы в различных стадиях атрезии. Макроскопически они напоминают бильярдные шары с белой и блестящей как фарфор поверхностью.
Гормональные нарушения и утолщение оболочки приводят к следующим эффектам:
- угнетению овуляции
- аменорее или нерегулярным менструальным циклам;
- активному проявлению гиперандрогении;
- метаболическому синдрому.
Симптомы могут иметь разную степень тяжести. Часто больные имеют правильную конституцию с легкими признаками гиперандрогении, беременеют и рожают. Более тяжелые формы приводят к ожирению, гирсутизму (оволоснение по мужскому типу), отсутствию менструаций и бесплодию.
Лечение может идти двумя путями:
- Медикаментозным. Назначаются препараты, воздействующие на гипоталамо-гипофизарную систему. Варианты терапии: стимуляция секреции ФСГ антиэстрогенами, введение чистых препаратов ФСГ, блокирование секреции ЛГ аналогами ГнРГ.
- Хирургическим. Заключается в действие непосредственно на яичник. Популярный метод — лапароскопическая электрокаутеризация яичника, подразумевающий разрушение ткани нагретым металлическим зондом.
Воспаление придатков
Воспаление яичников практически не возникает изолированно. Воспалительный процесс обычно захватывает также маточную трубу, а часто и брюшину малого таза. В этом случае мы говорим о воспалении придатков.
Аднексит чаще бывает двусторонним, а при редких формах (например, при аппендиците) воспаление изначально ограничивается правой стороной, но при отсутствии или неэффективности лечения захватывает и противоположную сторону.
Наиболее распространенная причина аднексита — восходящая инфекция, при которой болезнетворные микроорганизмы попадают в полость матки через влагалище, вызывая кратковременное и олигосимптомное (с немногочисленными симптомами) воспаление, которое затем охватывает слизистую оболочку маточной трубы, яичника, а нередко и брюшину таза. Типичный пример такой инфекции — гонорея. Но наиболее частая причина восходящих инфекций матки — грамположительные бактерии.
Инфекции, передающиеся через кровь (чаще туберкулез) и аппендицит — более редкие причины воспаления придатков.
Острый аднексит возникает чаще у активных в половом плане женщин детородного возраста. Развитию воспаления благоприятствует воспаление во влагалище. Частая причина — процедуры, выполняемые вагинальным путем, например, кюретаж полости матки, прерывание беременности, гистеросальпингография.
Острый аднексит проявляется сильными болями внизу живота, повышенной температурой, часто аномальными выделениями из матки, но прежде всего сильной болезненностью репродуктивного органа при пальпации или движении.
В острой фазе воспаления яичники увеличены и гиперемированы (усиление кровоснабжения). Часто в подкорковой части образуются небольшие гнойные очаги. Из-за сильной боли больные обычно довольно быстро обращаются к гинекологу.
Наиболее сложна дифференциация воспаления яичников с аппендицитом. Но патологии имеют разное лечение, поэтому нужно обязательно уточнить диагноз. Важный момент — перед началом лечения из цервикального канала берут мазок для посева.
В терапии аднексита используются антибиотики широкого спектра действия, чаще всего полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины, метронидазол или клиндамицин. Для облегчения боли назначают анельгетики. Через 1-2 дня от начала антибактериального лечения симптомы острого аднексита заметно уменьшаются. Поэтому некоторые женщины бросают лечение, что приводит к развитию хронического аднексита.
В период обострений хронический аднексит лечится аналогично острому воспалению. Лечение приводит к ремиссии, но устранить возбудители из половых путей не удается, а между яичником, маточной трубой, стенкой брюшины и петлями кишечника образуются многочисленные спайки, удалить которые возможно только хирургическим путем.
Хронический рецидивирующий аднексит чаще лечится консервативно. На операцию направляют только пациенток с абсцессом яичников или абсцессом яичников-фаллопиевых труб. При запущенных формах абсцесс покрывает весь яичник и срастается с закупоренной маточной трубой, чаще всего заполненной воспалительным содержимым. Иногда единственным вариант лечения — удаление яичника или придатков.
Нераковые образования в яичниках
Ракоподобные кисты яичников — распространенное состояние, характеризующееся наличием иногда довольно больших, часто гормонально активных, инкапсулированных резервуаров жидкости у женщин в репродуктивном периоде. Наиболее распространенные их формы:
- фолликулярные кисты;
- кисты желтого тела;
- текалютеиновые кисты;
- эндометриоидные кисты.
Кисты фолликула яичника
Фолликулярные кисты представляют собой однокамерные, как правило, односторонние поражения диаметром 3-8 см. Это резервуар из эпителия незрелого фолликула яичника, заполненный прозрачной фолликулярной жидкостью. Как и при других опухолеподобных поражениях, если происходит разрыв сосуда в стенке кисты, она может содержать кровь.
Фолликулярные кисты не вызывают дискомфорт и поэтому в основном не диагностируются. Такие кисты обычно гормонально активны (вырабатывают эстрогены), что иногда приводит к нарушениям менструального цикла.
Большинство фолликулярных кист спонтанно рассасываются в течение 2-х месяцев. Этот процесс можно ускорить, восстановив ритм менструальных кровотечений, с помощью оральных контрацептивов, содержащих сам прогестин. Лечение приводит к снижению концентрации гонадотропинов, что способствует исчезновению кисты. Перед назначением препаратов необходимо убедиться, что киста яичника не сопровождает беременность.
Если киста яичника сохраняется более двух менструальных циклов и менструация произошла, несмотря на ее наличие, это, вероятно, не функциональное изменение. Такая ситуация требует лапароскопии. В особых случаях проводится пункция кисты под ультразвуковым контролем.
Кисты желтого тела
Кисты желтого тела состоят из зернистых и лютеиновых клеток, окруженных толстой соединительнотканной стенкой. Они обычно меньше фолликулярных кист — диаметр не превышает 5 см. Их содержание чаще всего кровавое.
Кисты желтого тела могут быть причиной болей внизу живота и нарушений менструального цикла, так как вырабатывают эстроген или прогестерон. Клиническая картина часто сходна с олигосимптомной (многосимптомной) внематочной беременностью. Киста желтого тела может лопнуть или перекрутиться, давая острые перитонеальные симптомы. В этом случае требуется срочное хирургическое вмешательство. Также эти кисты подвержены спонтанному рассасыванию, чему может способствовать гормональная блокада гипоталамо-гипофизарно-яичниковой оси.
Гормональное лечение заключается, как и при фолликулярных кистах, во введении прогестагенов – на протяжении всего цикла или только во II фазе – или, что зачастую более эффективно, в приеме эстроген-прогестиновых препаратов (противозачаточных таблеток) в течение 1-3 месячных циклов. Доказано, что прием противозачаточных таблеток не ускоряет рассасывание функциональных кист, но защищает от прекращения менструаций.
Если при гранулярно-лютеиновой кисте желтого тела наблюдаются сильные симптомы или если УЗИ показывает опасную картину: толстую стенку, прозрачный поток в сосудах, гетерогенную эхогенность содержимого – сгустка крови, больную направляют на лапароскопию или лапаротомию. Часто во время этих процедур ошибочно диагностируется эндометриоидная киста яичника.
Текалютеиновые кисты
Такие кисты гормонально неактивны. Они образуются в результате сильной гормональной стимуляции яичника, классически в ходе гестационной трофобластической болезни (стафилококк и хорионический рак вырабатывают большое количество хорионического гонадотропина, действующего на яичники аналогично лютеинизирующему гормону). Также текалютеиновые кисты наблюдаются у больных, лечившихся кломифеном и под влиянием стимуляции климактерическими гонадотропинами и хорионическим гонадотропином. Также часто такие кисты обнаруживаются после гиперстимуляции яичников перед ЭКО.
Эндометриоидные кисты
Такие кисты очень распространены и представляют собой толстостенные резервуары с содержимым коричневого цвета. Они возникают вторично к эндометриозу яичников (в ходе генерализованного заболевания с участием репродуктивного органа) или как первичная форма доброкачественной эндометриоидной опухоли яичника.
Эндометриоз, то есть эктопическая локализация клеток эндометрия, может охватывать яичник, маточную трубу, связки матки, мышцы матки и стенки брюшины, мочевого пузыря и стенки кишечника. Такая форма эндометриоза может проявляться периодической гематурией (выделением крови) или кровянистым стулом. Также известна редкая форма эндометриоза, при которой во время менструации возникает кровохарканье.
Эндометриоз типичной локализации иногда сопровождается сильно выраженными симптомами, напоминающими хронический аднексит:
- боль в предменструальном периоде;
- диспареуния — боль при половом акте;
- болезненность твердых, утолщенных придатков.
Диагноз часто устанавливается только интраоперационно, когда из-за клинической картины опухоли придатков проводится лапаротомия. Самый точный метод диагностики эндометриоза репродуктивного органа — лапароскопия, во время которой для гистологического исследования берутся небольшие пробы ткани.
Лечение кист эндометрия заключается в их удалении или опорожнении, и в консервативных процедурах, направленных на закрытие незначительных очагов эндометриоза. Больным назначаются антигонадотропные препараты или прогестаген, с помощью которых формируется состояние ложной беременности.
Сейчас при лечении эндометриоза успешно применяются аналоги ГнРГ, ингибирующие секрецию гонадотропинов гипофизом. Терапия направлена на остановку менструаций на 6-9 месяцев. За это время эктопические очаги эндометрия уходят. Не менее эффективен прием классическим способом или в непрерывной схеме противозачаточных таблеток с низкими дозами гормонов.
Продолжение статьи
- Заболевания яичников — нарушения развития, функциональные нарушения, воспаление, нераковые изменения.
- Заболевания яичников — рак, дифференциальная диагностика.
